Disfunción Endotelial

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Se descubrió como un factor liberado en las células endoteliales y que producía vasodilatación, por lo que se llamó factor relajante de origen endotelial.
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Mediadores derivados del endotelio: la vasodilatadores prostaciclina (PGI2) y el óxido nítrico (NO) [vasodilatadores] y la endotelina (ET-1) [vasoconstrictora].
Transcripción de la presentación:

Disfunción Endotelial El endotelio es el órgano más grande del cuerpo, y se ubica entre la pared arterial y el flujo sanguíneo. Sensa: Estímulos mecánicos: presión y fuerzas de cisallamiento Estímulos hormonales Secreta: Sust vasoactivas, quimiotacticas e inflamatorias Regula la homeostasis vascular Servicio de Clinica Medica-HPC

Disfunción Endotelial Se define como el impedimento de la vasodilatación dependiente del endotelio, principalmente la mediada por ON (oxido nítrico). Sin embargo, también se afectan sus capacidades anticoagulantes, antitrombòticas, antiinflamatorias, reguladoras del crecimiento vascular y su remodelación Servicio de Clinica Medica-HPC

Disfunción Endotelial Sust vasodilatadoras: ON Prostaciclinas Factores hiperpolarizantes Peptido natriuretico tipo C Vasoconstrictores: Endotelina 1 (ET1) Angiotensina II Troboxano A2 ERO (especies reactivas del oxigeno) Servicio de Clinica Medica-HPC

Disfunción Endotelial Moduladores inflamatorios: ON ICAM 1 VCAM 1 Selectina E Moduladores homeostaticos: Activador del plasminogeno Inhibidor del factor tisular Factor von Willebrand Fibronogeno Sust angiogenicas, mitogenicas, permeabilizantes Servicio de Clinica Medica-HPC

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Disfunción Endotelial Enfermedades que la presentan: HTA Insuficiencia cardiaca Insulinoresistencia DBT Enf cardiovascular Obesidad Hiperhomocisteinemia Dislipemia Preeclampsia Servicio de Clinica Medica-HPC

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Disfunción Endotelial ON: Vasodilatador. Inhibe el crecimiento y la inflamación. Antiagregante Disminuye por inhibición de la eNOS y por la formación de EROs Su disminución produce vasoconstricción, lesión por radicales libres, aumento VCAM 1 e ICAM 1 Servicio de Clinica Medica-HPC

Disfunción Endotelial Agiotensina II: Vasoconstrictor Aumenta los EROs Proinflamatorio Insulinoresistencia: Disminución de la eNOS Disminución del ON por acción de glicosilación Aumento de las moléculas de adhesión Servicio de Clinica Medica-HPC

Disfunción Endotelial Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia NEJM 2004;350:672-83 Soluble fms-like tirosine kinase 1(sFLT-1): proteina angiogénica Placental growth factor (PlGF) Disfunción endotelial Alteración de la angiogénesis HTA y preoteinuria Servicio de Clinica Medica-HPC

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Disfunción Endotelial Hay VD periférica, con reducción de la resistencia vascular total y disminución de la TA. La alteración de la invasión por el trofoblasto de las arterias espiraladas lleva a secreción de factores placentarios hacia la circulación materna que promueven la disfunción endotelial. La vasodilatación endotelio dependiente está aumentada en la microcirculación y disminuida en las grandes arterias, en pacientes con PE. Hay dismunución de la respuesta vasodilatadora a la Ach y Nitroprusiato. Estos combios se intensifican 5 semanas antes del desarrollo de la PE Servicio de Clinica Medica-HPC

Disfunción Endotelial Changes in endothelial function precede the clinical disease in women in whom preeclampsia develops Hypertension.2005;46:1123-1128 Aumento de la respuesta vasodilatadora mediada por ON en pacientes con PE, en la microcirculación, pero opuesta en grandes vasos. .Hay aumento preogresivo de la VD endotelio dependiente. ¿Rta a alteración placentaria? Disminución de la eNOS, con dismunución del ON Disminución del flujo art uterinas por doppler. Servicio de Clinica Medica-HPC