Exotoxinas Son de naturaleza proteica. Pueden ser codificadas por el cromosoma, plásmidos o en estado lisogénico. Poseen elevada toxicidad Son lábiles a la temperatura Son altamente inmunógenas Pueden convertirse en toxoides Se clasifican en: Tipo A-B, disruptoras de membranas y superantígenos. Poseen una acción específica Acción general Ej: C. perfringens, C. diphteriae Neurotoxinas Ej: C. tetani, C. botulinum Enterotoxinas Ej: V. cholerae, S. aureus, E. coli enterotoxigénica Citotoxinas Ej: Pseudomonas aeruginosa

Estructura de las toxinas tipo AB (toxina de C. difteriae y C. tetani) Monoméricas Multiméricas ©2000 - Pablo Power Designs

Modo de acción de las toxinas de tipo AB ©2000 - Pablo Power Designs

Toxinas Superantígenos Respuesta normal Superantígeno ©2000 - Pablo Power Designs

Toxinas Superantígenos Presentación normal del Ag Acción de superantígeno Antígeno Superantígeno CPA MHC MHC II CPA TCR Pequeño subset de células T Muchas células T Citokinas (esp. IL-2) Excesiva produc. IL-2 Proliferación Cél. T Estimula producción de TNF y otras citokinas por otras células Interac. Cél. T-Cél. B Shock Proliferación Cél. B Producción de anticuerpos ©2000 - Pablo Power Designs

Toxinas Tipo A-B Toxina Especie productora Mecanismo de acción Rol en enfermedad Diftérica C. difteriae Inhibición de la síntesis proteica Responsable del daño al corazón y otros órganos Colérica Vibrio cholerae Altera el control del AMPc Diarrea profusa Tetánica Clostridium tetani Afecta el control de la transmisión nerviosa Parálisis espástica Botulínica Clostridium botulinum Inhibe la liberación de Acetilcolina Parálisis flácida

Mecanismo de acción de la toxina del cólera (tipo A-B5) Vibrio cholerae… Mecanismo de acción de la toxina del cólera (tipo A-B5)

Mecanismo de Acción de la toxina del tétanos

Toxina botulínica

Toxinas disruptoras de membranas Especie productora Mecanismo de acción Rol en la enfermedad Listeriolisina Listeria monocitógenes Citotoxina formadora de poros Escape de la vesícula fagocítica Alfa toxina de C. perfringes Clostridium perfringes Fosfolipasa Mata fagocitos, daño tisular

Toxinas disruptoras de membranas (“hemolisinas”) Toxinas formadoras de poros Ej: -toxina de S. aureus Fosfolipasa Ej: -toxina de C. perfringens ©2000 - Pablo Power Designs

Endotoxinas Constituyen el lipopolisacárido de la pared de las bacterias gramnegativas Son codificadas por el cromosoma Poseen toxicidad baja Son estables frente al calor Son poco inmunógenas No pueden transformarse en toxoides Poseen una acción inespecífica Fiebre (acción de pirógeno endógeno) Activación del Complemento (por la vía alterna) Activación de la cascada de la coagulación Quimiotaxis sobre leucocitos

Serotipo o antígenos de especie FACTORES DE VIRULENCIA QUE DAÑAN AL HUESPED ENDOTOXINAS LIPIDO A Cadenas laterales “O” Polisacárido central Lípido A Serotipo o antígenos de especie Antígenos específicos de género ENDOTOXINA

MODELOS DE INFECCIÓN Infección predominantemente tóxica Sin capacidad de penetración ni invasión, secretan toxinas a) fuera del huésped– alimentos b)en el huésped- local a distancia generalizada Infección predominantemente invasiva Con capacidad de invadir los tejidos Infecciones combinadas Mecanismo combinado – las mas frecuentes

BIBLIOGRAFÍA GENERAL Prescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiología. 4° Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. España. 1999 Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiología Zinsser. 18° Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina 1992. Curtis, H.; Barnes, N.S. Biología. 5° Edición. Edit. Médica Panamericana. Argentina 1994. Pumarola, A.; Rodríguez- Torres, A.; García-Rodríguez, J.A.; Piédrola-Angulo, G. Microbiología y Parasitología médica .2|° Edición. Salvat Edis, S.A. España. 1998 Basualdo; Coto; De Torres. Microbiología clínica. 1° Edición.. Edit. Atlante. Argentina.1995 Brock, T.D.; Madigan, M.T. Microbiología. 6ta ed. Prentice Hall Hispanoamericana S.A. México. 1991.