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PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
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DAÑO CELULAR DIRECTO ESTRUCTURAL INDIRECTO FUNCIONAL
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PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR
CELULA (capacidad defensiva y adaptativa) TIPO CELULAR GRADO DE DIFERENCIACION ESTADO METABOLICO Y NUTRICIONAL AGENTE NATURALEZA TOXICIDAD VIRULENCIA FACTORES RELACIONADOS CON LA CUANTIA DE SU ACCION TIEMPO EXPOSICION DURACION DE SU EFECTO CONCENTRACION SINERGISMO
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MODELOS EXPERIMENTALES
HIPOXIA LESION POR QUIMICOS
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PROCESOS METABOLICOS HOMEOSTASIS CELULAR SISTEMAS DE MEMBRANAS
RESPIRACION AEROBICA SINTESIS PROTEICA APARATO GENETICO
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HIPOXIA ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES
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HIPOXIA Oxígeno Fosforilación oxidativa Síntesis ATP AMP
Activación Fosfofructoquinasa Fosforilasa Glucogenólisis Fosfatos inórganicos Acetatos
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HIPOXIA
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SIGNOS DE DAÑO CELULAR PERDIDA DE COENZIMAS, ARN Y PROTEINAS
CUERPOS MIELINICOS FLOCULOS DENSOS LESION LISOSOMAL
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MECANISMOS DE DAÑO CELULAR
ATP RADICALES LIBRES CALCIO ALTERACIONES DE MEMBRANAS
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DISMINUCION DEL ATP MEMBRANAS RETICULO ENDOPLASMICO RIBOSOMAS
LISOSOMAS
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RADICALES LIBRES
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RADICALES LIBRES VIA FINAL COMUN (O2 -C-N) GENERACION
LESIÓN POR QUIMICOS RADIACIONES IONIZANTES TOXINAS BACTERIANAS INFLAMACION ENVEJECIMIENTO GENERACION METABOLISMO NORMAL ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE METABOLIZACION DE QUIMICOS
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OXIGENO Y RADICALES LIBRES
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ORIGEN DE RADICALES LIBRES
O c.oxidasa H2O O oxidasa O2- superóxido O2- + O2-+2H+ SOD H2O2 + O2 peróxido RADICALES HIDROXILOS HIDRÓLISIS DEL AGUA INTERACCION CON METALES DE TRANSICION
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EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES
PEROXIDACION DE LIPIDOS INACTIVACION DE PROTEINAS ENZIMAS Y ACIDOS NUCLEICOS
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SISTEMAS DEFENSIVOS ESPECIFICOS INESPECIFICOS SUPEROXIDO DISMUTASA
CATALASAS PEROXIDASAS INESPECIFICOS GENTATION REDUCIDO VITAMINAS A, E, C
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CALCIO CA IMT[10-7] MEC [10-5] ACTIVADOR DE ENZIMAS
FOSFOLIPASAS MICROSOMALES ENDONUCLEASAS PROTEASAS
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CALCIO Y DAÑO CELULAR
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LESION CELULAR IRREVERSIBLE Daño de la membrana celular
Pérdida de fosfolípidos fosfolipasas endógenas (Ca++) síntesis de ATP Alt. Citoesqueleto proteasas lisosomales ( Ca++) Radicales libres (generados por O2) lesión por reperfusión Productos de degradación de lípidos ácidos grasos libres lisofosfolípidos Pérdida de aminoácidos intracelulares
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MODELO DE DAÑO POR QUIMICOS
DIRECTO CLOSTRIDIUM PERFRINGENS INDIRECTO MERCURIO
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DAÑO CELULAR POR QUIMICOS
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