Relación huésped - microorganismo

Presentación del tema: "Relación huésped - microorganismo"— Transcripción de la presentación:

1 Relación huésped - microorganismo
Catedra Microbiología General Año 2012

2 Modelos de relación H-B
SAPROFITOS viven libres en la naturaleza, su nutrición es variada y son la mayoría de los MO Degradación de la materia orgánica Responsables de ciclos como el N y C Parte activa de la ecología. Rara vez desarrollan en el huésped animal inmunocompetente

3 Modelos de relación H-B
SIMBIONTES DESARROLLAN UNA “VIDA EN COMUN” Comensalismo: asociación indiferente para el huésped Mutualismo: asociación benéfica para ambos Parasitismo: asociación perjudicial para el huésped

4 MICROBIOTA NORMAL DEL CUERPO HUMANO

5 Importancia de la flora microbiana normal
Barrera defensiva: impide el establecimiento de MO patógenos Competencia por sustratos nutritivos, Modificación del medio ambiente. Producción de sustancias inhibidoras. Facilitan la digestión de productos no atacables por enzimas digestivas Sintetizan algunos nutrientes y vitaminas

6 Relación huésped-bacteria
Colonización: establecimiento de un microorganismo en piel y mucosas y su multiplicación en grado suficiente para mantener su número elevado pero sin que exista algún tipo de respuesta por parte del huésped. Infección: puede definirse como la entrada, establecimiento y multiplicación de un microorganismo en la superficie o el interior del organismo del huésped. Esta puede derivar en algunas de las siguientes situaciones: Infección inaparente: infección asintomática o subclínica, existe una respuesta del huésped pero no se la puede percibir. Enfermedad infecciosa: alteraciones más o menos graves que se manifiestan por signos, síntomas y respuesta inmunológica por parte del individuo afectado.

7 INFECCION COLONIZACIÒN ENFERMEDAD Nº de MO Virulencia Sistema inmune

8 Postulados de Koch El MO debe encontrarse en todos los casos de enfermedad. Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro, a partir de las lesiones. Debe reproducir la enfermedad cuando se lo inocula, a partir de un cultivo puro, en un animal de experimentación susceptible. Debe aislarse el mismo MO en cultivo puro, a partir de las lesiones producida en el animal.

9 La Resolución de una enfermedad infecciosa puede derivar en tres situaciones:
Con secuelas Cura Sin secuelas Muerte Portación crónica

10 Cura: puede ser el resultado de la acción de las defensas del huésped o de las medidas terapéuticas aplicadas. Esta curación puede resultar con o sin secuelas. Muerte: ni las defensas del huésped ni las medidas terapéuticas aplicadas pudieron detener el daño provocado por el microorganismo. Portación crónica: se establece una relación de convivencia entre el huésped y el microorganismo. No existe sintomatología pero el paciente sigue eliminando gérmenes que mantienen la cadena epidemiológica contagiando a otras personas sanas.

11 Poder patógeno o patogenicidad
Es la capacidad que poseen los microorganismos para producir enfermedad. Es un atributo inherente a cada especie bacteriana.

12 Virulencia Es el mayor o menor grado de patogenicidad entre distintas cepas de una misma especie. Puede variar de acuerdo a la adquisición o pérdida de algunos de los elementos capaces de producir daño o evadir las defensas del huésped. El aumento de virulencia se evidencia durante una epidemia; sólo las cepas con mayor capacidad para producir infección sobreviven y pasan a otro paciente. La disminución puede realizarse por repiques sucesivos en medios de cultivo, lo que se utiliza para la preparación de vacunas como la BCG, por ejemplo.

13 Enfermedad = Virulencia x Inóculo
La capacidad de producir enfermedad no siempre depende del microorganismo sino que también participan factores relacionados con el huésped. La enfermedad infecciosa es el resultado de un aumento en la virulencia del patógeno o una disminución de la resistencia del organismo infectado. Enfermedad = Virulencia x Inóculo Resistencia del huésped

14 RESISTENCIA DEL HUESPED
Edad Nutrición Factores endocrinos Inmunodeficiencias Otros Resistencia del hospedador Virulencia

15 MEDIDAS DE LA VIRULENCIA
Inóculo infectante Es el número mínimo de bacterias capaces de producir enfermedad en el animal inoculado.

16 Inóculo infectante UFC/ml 10 100 1.000 10.000 100.000
Bacteria en estudio UFC/ml

17 Inóculo o dosis infectante
Bacteria en estudio UFC/ml Individuos susceptibles Observar hasta aparición de enfermedad

18 Inóculo o dosis infectante
Bacteria en estudio UFC/ml

19 Inóculo o dosis infectante

20 Dosis letal 50 (DL50) 5 mg de toxina 10 mg de toxina 20 mg de toxina

21 Dosis letal 50 (DL50) Población susceptible 5 mg de toxina

22 Dosis letal 50 (DL50) Individuoas afectados 5 mg de toxina

23 Microorganismos patógenos y oportunistas
Patógenos obligados, verdaderos o estrictos: Tienen la propiedad de producir enfermedad en huéspedes normales superando la acción de los mecanismos de defensa: Neisseria meningitidis, Salmonella, Shigella,etc. Patógenos oportunistas: producen enfermedad cuando se modifican las condiciones ecológicas normales del huésped aumentando la susceptibilidad: Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus epidermidis, Candida, Herpesvirus No patógenos: Lactobacillus lactis y Bífidobacterium bifidum.

24 PATOGENOS Y OPORTUNISTAS: Características
Enferman a huéspedes normales Proceden de una fuente externa Acción patógena propia Enfermedad infecciosa clásica Ejemplos: N. gonorrhoeae OPORTUNISTAS: solo enferma a huéspedes inmunocomprometidos Proceden de una fuente endógena. Acción patógena escasa. Cuadro clínico atípico. Ejemplos: VHS, hongos

25 Mecanismos de defensa del huésped: Respuesta Inmune

26 Respuesta inmune Respuesta innata Precoz Inespecífica
No se modifica ante exposiciones reiteradas frente al mismo antígeno Respuesta adquirida específica Alta especificidad Memoria

27 Inmunidad innata Constituye la primera línea de defensa del organismo frente a agentes infecciosos. Está compuesta por: Barreras fisicoquímicas (epitelio) y sustancias antimicrobianas de la superficie epitelial. Proteínas sanguíneas (complemento y mediadores de la inflamación ) Células: neutrófilos, macrófagos, células asesinas naturales (NK), mastocitos, eosinófilos, entre otras.

28 Inmunidad Innata Barreras naturales Mecanismos celulares
Mecanismos humorales

29 Barreras externas de defensa

30 Piel y epitelios respiratorio, digestivo y genitourinario
Barreras naturales Piel y epitelios respiratorio, digestivo y genitourinario Representan una barrera física y anatómica, que previene la instalación de un foco infeccioso constituyendo la primera línea de defensa frente a los microorganismos patógenos Contribuyen activamente a la inmunidad mediante la producción de sustancias microbiostáticas y microbicidas, como también mediadores capaces de inducir y orientar la respuesta inflamatoria local.

31 Componentes celulares de la
inmunidad innata Macrófagos Células dendríticas Neutrófilos Células NK Eosinófilos Mastocitos Células endoteliales Componentes celulares propios de cada tejido

32 Célula pluripotencial
Células del Sistema Inmune Célula pluripotencial “stem cell” Precursor linfoide común mieloide Macrófago Neutrófilo PMN Eosinófilo Basófilo Mastocito Fagocitosis Presentación Ag Anti-bacteria Inmunidad anti- parasitaria Respuesta proinflamatoria Protección de las mucosas Linfocito Inmunidad Adaptativa

33 Elementos de la respuesta inmune

34 Fagocitosis Es el proceso donde actúan ciertas células que tienen la capacidad de captar y destruir toda clase de elementos extraños que hubieran logrado penetrar en el organismo. Células implicadas: Neutrófilos y Macrófagos (monocito, macrófago tisular)

35 Fagocitosis

36 Fases de la fagocitosis
Quimiotaxis: Los fagocitos son “atraídos” al foco inflamatorio para poder establecer contacto. Sustancias quimiotácticas: C3a, C5a, C567, factores celulares (linfoquinas, histamina, etc) y factores microbianos. Adherencia: Directa (fagocito-antígeno) o mediante opsoninas (C3b, Anticuerpos específicos, etc) Ingestión: Formación del fagosoma. Digestión intracelular: formación del fagolisosoma. Mecanismo microbicida. Resultado: Lisis de la bacteria, lesiones tisulares (exocitosis), destrucción del fagocito

37 Actividad microbicida de macrófagos y neutrófilos
Dependientes de Oxigeno Intermediarios reactivos del O2 Anión superóxido Radicales hidroxilados O2 H2O2 Ácido hipocloroso Monocloramina Intermediarios reactivos del N2 Óxido nítrico Dióxido de N2 Acido nitroso Independiente de Oxigeno Ph ácido Defensinas: lactoferrina Enzimas hidrolíticas Lisozima

38 Componentes humorales de la
inmunidad innata Sistema del Complemento Proteínas de fase aguda Interferones  y 

39 Sistema del complemento
Entre los componentes humorales de la inmunidad innata el sistema complemento es el de mayor impacto en la defensa antibacteriana. Comprende un grupo de más de 30 proteínas que se encuentran en plasma y son sintetizadas por los hepatocitos.

40 Propiedades generales del sistema del complemento
La mayor parte de los componentes se encuentran en forma inactiva. Su activación involucra un potente mecanismos de amplificación en cascada. El proceso de activación está bajo el control estricto de mecanismos reguladores.

41 Activación del sistema del
complemento El sistema del complemento puede activarse mediante 3 vías diferentes: Vía clásica: Es activada por complejos Antígeno-Anticuerpo Vía alterna: Puede ser activada en forma directa por estructuras presentes en los microorganismos Vía de las lectinas

42 El sistema del complemento

43 Sistema de Complemento
Funciones: Opsonización de antígenos, para facilitar la fagocitosis. Quimiotaxis. Atracción de fagocitos al punto de infección. Aumento del flujo sanguíneo y permeabilidad capilar. Inducción de daño a la membrana. Lisis celular. Activación de mastocitos. Liberación de más mediadores inflamatorios.

44 Inflamación Proceso que se produce como consecuencia de la liberación por parte de los Macrófagos y de las células dañadas, de factores que activan diversos sistemas de proteínas plasmáticas que provocan una respuesta humoral y celular.

45 Inflamación Establecido el foco infeccioso, es necesario activar mecanismos inmunitarios en el sitio de la lesión, que medien su erradicación. El objetivo fundamental de las respuestas inflamatorias es concentrar en el foco infeccioso componentes humorales y celulares.

46 Respuesta humoral Sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, quininas) vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar. Sustancias quimiotácticas y promotoras de la leucocitosis. Enzimas que actúan sobre el Fibrinógeno.

47 Respuesta celular

48 Estrategia defensiva de la reacción inflamatoria aguda

49 Reflexión La patogenicidad no es la regla. De hecho se produce con tan poca frecuencia y concierne a un número tan reducido de especies, teniendo en cuenta la enorme población bacteriana que existe en la Tierra, que resulta insólita. La enfermedad suele desarrollarse como resultado de “negociaciones” poco concluyentes para el establecimiento de una relación simbiótica. -Lewis Thomas

50 BIBLIOGRAFÍA GENERAL Prescott, l.M.; Harley, J.P.; Klein, D.A. Microbiología. 4° Edición. Mc Graw-Hill. Interamericana. Madrid. España. 1999 Joklik, W.K.; Willett, H.P.; Bernard Amos, D. Microbiología Zinsser. 18° Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina 1992. Curtis, H.; Barnes, N.S. Biología. 5° Edición. Edit. Médica Panamericana. Argentina 1994. Pumarola, A.; Rodríguez- Torres, A.; García-Rodríguez, J.A.; Piédrola-Angulo, G. Microbiología y Parasitología médica .2|° Edición. Salvat Edis, S.A. España. 1998 Basualdo; Coto; De Torres. Microbiología clínica. 1° Edición.. Edit. Atlante. Argentina.1995 Brock, T.D.; Madigan, M.T. Microbiología. 6ta ed. Prentice Hall Hispanoamericana S.A. México