ASMA BRONQUIAL

DEFINICION ASMA ENFERMEDAD QUE SE CARACTERIZA POR INFLAMACION Y OBSTRUCCION DEL FLUJO DE AIRE DE LAS VIAS AEREAS ASI COMO POR LA PRESENTACION DE SINTOMAS INTERMITENTES, ENTRE ELLOS SIBILANCIAS, SENSACION DE ESTRECHEZ EN EL TORAX, DISNEA Y TOS JUNTO CON HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL DEMOSTRABLE

ETIOLOGIA ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA MAS FRECUENTE AFECTA HAST UNA TERCERA PARTE DE LOS ADOLESCENTES EL ASMA ES MAS FRECUENTE EN MENORES OCURRE MAS EN NIÑOS QUE EN NIÑAS

ATOPIA ES LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS DE IgE EN RESPUESTA A EXPOSICION A ALERGENOS, ES FRECUENTE EN ASMATICOS Y JUEGA UM PAPEL IMPORTANTE EN LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD

CLASIFICACION EL ASMA CONVENCIONALMENTE SE DIVIDE EN: ASMA EXTRINSECA: PRESENCIA DE ATOPIA ASMA INTRINSECA: EDAD DE INICIO MAS TARDIA AUSENCIA DE ATOPIA Y TENDENCIA A MAYOR GRAVEDAD DE LA EN FERMEDAD

ASMA LA ANORMALIDAD FUNDAMENTAL EN EL ASMA ES LA REACTIVIDAD AUMENTADA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS A ESTIMULOS EXISTEN MUCHOS AGENTES DESENCADENANTE QUE SE CONOCEN PARA EL ASMA

1) MEDIADORES FISIOLOGICOS Y FARMACOLOGICOS DE CONTRACCION NORMAL DE MUSCULO LISO: HISTAMINA METACOLINA TRIFOSFATO DE ADENOSINA

FACTORES DESENCADENANTES DE ASMA 2) AGENTES FISCOQUIMICOS EJERCICIO (HIPERVENTILACION CON AIRE FRIO Y SECO CONTAMINACION DEL AIRE CON DIOXIDO DE AZUFRE O DIOXIDO DE NITROGENO INFEC. RESP. VIRALES SUSTANCIAS INGERIDAS PROPANOLOL ASPIRINA AINES

FACTORES DESENCADENANTES DE ASMA 3) ALERGENOS: SUSTANCIAS QUIMICAS DE BAJO PESO MOLECULAR MOLECULAS ORGANICAS COMPLEJAS COMO ---CASPA DE ANIMALES ACAROS DEL POLVO POLVOS DE MADERA ENZIMAS

RESPUESTA ASMATICA TEMPRANA EN LA RESPUESTA ASMATICA TEMPRANA HAY UN INICIO DE ESTRECHAMIENTO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS EN EL TRANSCURSO DE 10 A 15 MINUTOS DE LA EXPOSICON

RESPUESTA ASMATICA TARDIA LA RESPUESTA ASMATICA TARDIA APARECE 4 A 8 HORAS LUEGO DE UN ESTIMULO INICIAL

EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES EN ASMA ACTIVACION O LESION DE CELULAS EPITELIALES LIBERACION DE CITOCINA (IL8) Y QUIMOCINAS, CON QUIOTAXIS O ACTIVACION DE NEUTROFILOS PRESENTACION DE ANTIGENO A LINFOCITOS HIPERPLASIA E HIPERSECRECION DE CELULAS EPITELIALES SECRETORAS MUERTE EPITELIAL; MAGNITUD AUMENTADA DE LOS REFLEJOS NEURALES SENSORIALES DE LA VIA RESPIRATORIA

EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES EN ASMA ACTIVACION DE LINFOCITOS EXPOSICION A ALERGENO CON PROLIFERACION DE LINFOCITOS EXPRESION INCREMENTADA DE CITOCINAS Y QUIMOCINAS; ACTIVACION DE CELULAS EFECTORAS ADICIONALES (CELULAS DENDRITICAS, MASTOCITOS, EOSINOFILOS, MACROFAGOS) ACTIVACION DE CELULAS B; SINTESIS AUMENTADA DE IgE ACTIVACION INCREMENTADA DE LINFOCITOS POR CITOCINAS LOCALES

EVENTOS INFLAMATORIOS CELULARES EN ASMA ACTIVACION DE MASTOCITOS Y EOSINOFILOS LIBERACION POR EOSINOFILOS DE MEDIADORES CITOTOXICOS Y PROINFLAMATORIOS AGUDOS ACTIVACION DE MASTOCITOS MEDIADA POR IgE, CON LIBERACION AGUDA DE MEDIADOR (HISTAMINA, LEUCOTRIENO, PAF) NUEVA EXPRESION DE MULTIPLES CITOCINAS POR MASTOCITOS CON ACTIVACION DE CELULAS EFECTORAS MULTIPLES, COMO CON LINFOCITOS

PATOLOGIA LA MUCOSA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ESTA ENGROSADA, EDEMATOSA E INFILTRADA CON CELULAS INFLAMATORIAS SOBRE TODO LINFOCITOS EOSINOFILOS Y MASTOCITOS

PATOLOGIA SE OBSERVA HIPERPLASIA DE LAS GLANDULAS SECRETORAS E HIPERSECRECION DE MOCO, CON TAPONAMIENTO DE LA VIA RESPIRATORIA POR MOCO UN DATO IMPORTANTE EN EL ASMA GRAVE

MANIFESTACIONES CLINICAS TOS SIBILANCIAS DISNEA TAQUICARDIA Y TAQUIPNEA PULSO PARADOJICO HIPOXEMIA HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS RESPIRATORIA DEFECTOS OBSTRUCTIVOS EN PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR HIPERRACTIVIDAD BRONQUIAL

TRIADA DEL ASMA TOS SIBILANCIAS DISNEA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO