HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Objetivos de la clase Conocer la definición de HTA. Conocer la clasificación de HTA. Conocer y comprender los eventos fisiopatológicos que participan en el desarrollo de la HTA de manera suscinta. Conocer las complicaciones que pueden presentar lo pacientes con HTA, en líneas generales. Conocer el diagnóstico y manejo clínico de la HTA, en líneas generales. Conocer si la HTA está dentro de algún programa ministerial de gobierno.

DEFINICIÓN Detección en dos o más controles de presión, un valor sistólico mayor a 140 mmHg, y/o un valor diastólico de 90 mmHg o más, sin mediar terapia.

Prevalencia Depende de la población estudiada. Mayor en la raza negra. Aumenta progresivamente con la edad, especialmente en los mayores de 50 años. Prevalencia oscila entre 20 a 50% según población estudiada.

Clasificación según fisiopatología Hipertensión esencial, primaria o idiopática: No se encuentra causa definida de la HTA. Hipertensión secundaria: Causa definida, al corregirla desaparece la hipertensión.

HTA esencial: Factores asociados Herencia: Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares. Persona con familiar de primer grado con HTA tiene 2-5 veces más riesgo de desarrollarla, y se duplica si tiene 2 familares de primer grado. Ambiente: sal, OH, obesidad, profesión, tamaño de familia, hacinamiento. Sensibilidad a la sal: sólo el 60% es sensible.

Renina: relacionada con la ingesta de sal y la respuesta renal. Renina baja Renina alta No modulada: respuesta de suprarrenal a la restricción de Na está disminuída. Sodio vs. Cloro o calcio: mecanismo no claro. Defecto de membrana celular: para transporte de sodio, se acumula calcio, con hiperreactividad a los vasoconstrictores.

Resistencia a la insulina Hiperinsulinismo produce restricción de Na a nivel renal. Aumento de actividad simpática. Hipertrofia de músculo liso por mitogenicidad. Aumento de transporte de calcio, acumulándose en citosol.

Factores modificables Edad: se relaciona con pronóstico y esperanza de vida. Raza: raza negra con mayor morbimortalidad. Intol glucosa, tabaquismo, colesterol, al asociarse aumentan la mortalidad. Obesidad: al disminuir de peso disminuye la PA.

Evolución natural Adultos sin tratamiento incrementarán su PA en el tiempo. HTA no tratada presenta disminución de su esperanza de vida en 10 a 20 años, por aceleración de ateromatosis. La mitad presentará lesiones de órgano diana: cardiomegalia, insuf cardiaca, AVE, Insuf renal, retinopatía, etc.

Los pacientes hipertensos tienden a producir menos NO, y también tienen una mayor destrucción de éste. Rol de los radicales libres. Rol de los antioxidantes.

HTA secundaria LA minoría. Al corregir la causa desaparece. Se relacionan con una alteración secundaria hormonal, renal o ambas. Medicamentos también pueden desencadenarla.

Clasificación de la HTA según valores de PA y fisiopatologia. HTA sistólica con presión del pulso amplia: Disminución de la distensibilidad aórtica. (ATE) Aumento del volumen sistólico. (insuf aórtica, tirotoxicosis, fiebre, fístula av, etc) HTA sistólica y diástólica (aumento RVS) Renal: pna, glomerulonefritis, estenosis renal... Endocrina: ACO, hiperfunción suprarrenal, etc. Neurógena: psicógena, HIC, sección medular... De causas diversas: Coartación Ao, aumento vol intravascular (trasfusiones), Poliarteritis nodosa, fcos. Etiología desconocida: esencial, toxemia gravidis, porfiria.

Consecuencias Corazón: SNC: Hipertrofia ventricular – disfunción diastólica-- Ic progresiva-- fase dilatada-- Ic sistólica Clínica: Choque desplazado y sostenido, A2 prominente, soplo IA, galope por 3 ruido. Muerte por Infarto o IC. SNC: Retinianos: alt vasos, hemorragias, papiledema, escotoma, ceguera, arterias en hilo de cobre o plata.

SNC: cefaleas, mareos, irritabilidad, vértigo, tinnitus , alt visuales, síncope. Oclusiones vasculares, hemorragias (microaneurismas Charcot- Bouchard), encefalopatías, infartos cerebrales (ate). Encefalopatías: HTA grave, alt conciencia, aumento de PIC, retinopatía con papiloedema. Se desconoce causa exacta, pero se debe controlar la PA rápidamente-- riesgo vital.

Estudio Ex físico: Buscar soplos renales, palpar pulsos femorales (co ao), fondo de ojo, choque punta, galope, ex neurológico. Ex rutina: hemograma, orina, creatinina, urea, elp, ac úrico, glicemia, p lipídico, ecg, y en pacientes seleccionados rx torax y ecocardiografia.

Estudio de HTA secundaria En pacientes reservados. HTA maligna o de difícil manejo. Inicio súbito de PA. Otros datos sugerentes de endocrinopatías. Buscar medicamentos: ciclosporina, eritropoyetina, cocaína, etanol, aco, simpáticomiméticos, aines, esteroides, antidepresivos, regaliz.

Lab en secundaria Catecolaminas en orina- feocromocitoma. Cortisol urinario- Cushing Pielomgrafía minutada, cintigrama renal, eco doppler-- HTA vasculorenal. Medición de renina plasmática y aldosterona- hiperaldosteronismo primario.

Diagnóstico Controles de PA tomados de la manera correcta. Se debe clasificar en grupo según el JNC-7 para adecuar tratamiento. En caso de Chile, se debe efectuar diagnóstico en marco de la ley AUGE-GES.

Recomendaciones de TTO. El objetivo último de la terapia antihipertensiva en salud pública es la reducción de la morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal. El enfoque primario debe ser conseguir el objetivo de PAS. Tratar la PAS y la PAD hasta un objetivo de menos de 140/90 mmHg está asociado con un descenso en complicaciones cardiovasculares. En hipertensos diabéticos o enfermedad renales objetivo de PA es < 130/80 mmHg.

Dieta DASH Dietary Approaches to Stop Hypertension. El régimen se basa en frutas, hortalizas, productos lácteos con grasa reducida, granos integrales, aves, pescado y nueces, y reducción de la ingesta de sodio. “Tanto la reducción de sodio como la dieta DASH produjeron disminuciones de tensión arterial estadísticamente significativas y de importancia clínica en subgrupos definidos inicialmente por su estado de hipertensión, raza u origen étnico, sexo y edad”.

Fármacos Estudios clínicos demuestran que el descenso de la PA con algunos tipos de fármacos, incluyendo IECAs, ARA2, betabloqueantes, antagonistas del calcio y diuréticos tipo tiazida, reducen todas las complicaciones de la HTA. En general seguir las recomendaciones, pero no olvidar que cada paciente puede requerir ajuste de terapia “fuera de la norma”.

AUGE Beneficiario de 15 años y más. Incorpora la HTA desde 1 julio de 2005. Beneficiario de 15 años y más. Con sospecha, tendrá acceso a diagnóstico. Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento. En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo. La ley AUGE establece 24 hrs plazo para inicio de tratamiento. Revisar “Guía Clínica de HTA”, Minsal.

FIN

Bibliografía http://www.infodoctor.org/rafabravo/JNC- 7tcsp.html Séptimo informe en español. Curso de Cardiología, capítulo de HTA, Dr Luis Ediap, Carrera de Medicina, Universidad de Antofagasta. http://www.supersalud.cl/documentacion/569/art icles-634_guia_clinica.pdf Guía clínica de HTA, Minsal, Chile. Régimen para reducir la tensión arterial. Rev Panam Salud Publica. 2004;16(4):281