PATOLOGÍA TIROIDEA EN AP RURAL Dr. Antonio García R3 MFyC Concepción Coronel C.S.Arroyomolinos de León (Huelva)

RECUERDO FISIOLÓGICO

T3 y T4 libres TSH Prevalencia 2% mujeres adultas 0.1% hombres HIPOTIROIDISMO T3 y T4 libres TSH Prevalencia 2% mujeres adultas 0.1% hombres

HIPOTIROIDISMO CLASIFICACIÓN PRIMARIO : frecuente (95%) Afectación de la glándula tiroidea CENTRAL : 5% -Secundario (alteración hipófisis) -Terciario (alteración hipotálamo)

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Tiroiditis cronica autoinmune de Hashimoto Hipotiroidismo iatrogénico Hipotiroidismo yodoconducido Hipotiroidismo por fármacos Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas Agenesia o disgenesia tiroidea Enfermedades infiltrativas

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO TIROIDITIS DE HASHIMOTO -El + frecuente en áreas no deficitarias de yodo - 40-60 años -Con o sin bocio -Etiología autoinmune ( Ac antitiroglobulina y antiperoxidasa + en 80% de los casos)

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 2.HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO -Pos –tiroidectomía (total o subtotal) Total: 2-4 semanas Subtotal: variable -Tratamiento con I 131 -Tras radiación externa del cuello (dosis dependiente y desarrollo gradual)

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 3.HIPOTIROIDISMO YODOCONDUCIDO -DEFICIT DE YODO Causa + frecuente de hT y bocio en el MUNDO -EXCESO DE YODO Efecto Wolff Chaikoff

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 4.FÁRMACOS Interfieren con la sintesis de Hormonas Tiroideas: -LITIO -AMIODARONA (yodo) -Contrastes yodados -Antitiroideos Aumentan el metabolismo: -Carbamacepina -Rifampicina -Fenobarbital Interfieren en la absorción cuando el paciente está en tto sustitutivo: -Sales de HIERRO -Colestiramina -Sucralfato

HIPOTIROIDISMO CAUSAS PRIMARIO 5.DEFECTOS HEREDITARIOS DE LA SÍNTESIS DE HORMONAS -Con BOCIO -Casi siempre congénito 6.AGENESIA O DISGENESIA TIROIDEA -Sin bocio -+ frecuente de hT congénitos 7.ENFERMEDADES INFILTRATIVAS Hemocromatosis, amiloidosis

HIPOTIROIDIMO CAUSAS SECUNDARIO DEFICIT TSH (se asocia a otros déficit hormonales) Adenoma hipofisiario (+ frecuente) Necrosis hipofisiaria post-parto (Sd de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis

HIPOTIROIDISMO CAUSAS TERCIARIO DEFICIT TRH Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas Alteración en el sistema porta hipotálamo - hipófisis

HIPOTIROIDISMO CLINICA Ninguno de los síntomas son demasiado sensible o específico para el diagnóstico de hT, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar…. La severidad del cuadro está influido por: -Grado de alteración hormonal -La velocidad con la que se ha desarrollad0 -Edad del paciente -La coexistencia o no de otros trastornos

HIPOTIROIDISMO CLINICA   Tabla . Síntomas y signos del hipotiroidismo SINTOMA SIGNO Astenia Bradicardia Letargia Piel seca Tendencia al sueño Voz ronca Intolerancia al frio Bradipsiquia Enlentecimiento de funciones Movimientos lentos intelectuales Hiporreflexia Aumento de peso Edema sin fóvea Disminución del apetito Estreñimiento Trastornos menstruales Parestesias Artralgias

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO SÍNTOMAS Y SIGNOS: SOSPECHA!!!! PERFIL HORMONAL: PRIMARIO CENTRAL TSH TSH NORMAL O T4 LIBRE T4 LIBRE PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON TRH

HIPOTIROIDISMO DIAGNÓSTICO FRECUENTE EN hT PRIMARIO: Anemia Hipercolesterolemia Aumento CPK, LDH ,AST y GOT Alteraciones EKG Bocio FRECUENTE EN hT CENTRALES: Déficit de GH,FSH,LH,ACTH

HIPOTIROIDISMO TTO Restaurar estado eutiroideo LEVOTIROXINA V.O. V.M. plasmática 6-7 dias Administración en ayunas (20-30 min. Antes del desayuno)

Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada 4-6 semanas HIPOTIROIDISMO TTO DOSIS INDIVIDUALIZADA 1.6 mcg/Kg/dia (100-150mcg/dia) Dosis adecuada para ,jóvenes o adultos sanos. En ancianos, cardiópatas e hT de larga evolución: Comenzar con 12.5-25 mcg/dia e ir aumentando cada 4-6 semanas

HIPOTIROIDISMO TTO hT primario: TSH (rango normal) CONTROL DOSIS hT primario: TSH (rango normal) hT central : T4 libre (mitad y límite superior de la normalidad) Determinación TSH/ T4 cada 6 semanas hasta alcanzar rangos normales . Después: ANUAL Sobredosisficación….Supresión mantenida TSH Excepción: Ca.tiroides

HIPOTIROIDISMO TTO ¿EN QUE SITUACIONES SERÍA PREVISIBLE UNA MODIFICACIÓN DE LA DOSIS??????? POR QUÉ???

MODIFICACIÓN DE LA DOSIS EMBARAZO - Aumentar dosis de hormona (comenzar con un 30% + en el momento del diagnóstico del embarazo) - Recomiendan 1 control por trimestre FÁRMACOS que interaccionan -Absorción: colestiramina, SUCRALFATO, SULFATO FERROSO,hidróxido de aluminio. -Interacción con metabolismo: RIFAMPICINA y ANTICONVULSIVANTES

HIPOTIROIDISMO CASOS ESPECIALES HIPOTIROIDISMO INFANTIL HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO URGENCIA HIPOTIROIDEA ( COMA MIXEDEMATOSO) TIROIDITIS POST-PARTO

1.HIPOTIROIDISMO INFANTIL HIPOTIROIDISMO NEONATAL O CONGÉNITO -Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal , hipotermia,letargia,problemas de alimentación… -Causa fundamental: déficit de yodo de la madre en el embarazo -1 de cada 4000 RN -Si no se trata, CRETINISMO ( neurológico y mixedematoso: talla corta, rasgos toscos,macroglosia,escasez de vello, y retarso irreversible del desarrollo fisico y mental) Por su frecuencia y su tto precoz efectivo (levotiroxina a dosis 10-15 mcg/Kg/dia si es congénito ), existe un cribado sistemático a los RN. HIPOTIROIDISMO INFANTIL Talla corta y retraso de la maduración sexual ( 2-4 mcg/ Kg/dia si es infantil)

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO -TSH y T4 NORMAL -Repetir una determinación antes de hacer el diagnóstico -En general, asintomática -La mayoría: tiroiditis crónica autoinmune -Controversia en el tto……Cuando, como, por qué????

TTO hT SUBCLÍNICO Niveles de TSH > 10-20 mU/L Anticuerpos antiperoxidasa positivos Presencia de bocio Presencia de síntomas inespecíficos NO SE TRATA: ancianos (>85 años) especialmente en presencia de cardiopatía o múltiples factores de riesgo de la misma

URGENCIA hT: COMA MIXEDEMATOSO Urgencia en hipotiroidismo Prsentación muy rara Tras un proceso nosológico precipitante Pacientes hipotiroideos con aparición de: -Insuficiencia respiratoria aguda -Hipotermia -Estupor DERIVACIÓN URGENTE!!!!!!!!

TIROIDITIS POST-PARTO Inflamación de la glándula tras el parto Bastante común : American Thyroid Association: 5-7% Factores de riesgo: -Antecedentes previos de tiroiditis -Ac. Antitiroideos positivos -AP tiroiditis en partos anteriores 2 fases: 1º hipertiroidismo 2º si evoluciona: hipotiroidismo Los síntomas suelen aparecer entre 3-8 meses después del parto Tto, si es necesario, igual que hT normal

REVISION DESDE AP RURAL HIPERTIROIDISMO REVISION DESDE AP RURAL

SINDROME CLINICO-BIOLÓGICO PRODUCIDO POR LA EXPOSICION DE LOS TEJIDOS A CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS TIROIDEAS.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO HABITUALES (85-100%): NERVIOSISMO E IRRITABILIDAD, HIPERHIDROSIS E INTOLERANCIA AL CALOR, PALPITACIONES Y TAQUICARDIA, CANSANCIO, ASTENIA Y PERDIDA DE PESO. FRECUENTES (50-85%): DISNEA, DEBILIDAD MUSCULAR, AUMENTO DEL APETITO Y SINTOMAS OCULARES. MENOS FRECUENTES: ALT. Nº DEPOSICIONES, ALT. MENTALES, ALT. MENSTRUALES, ANOREXIA, INSOMNIO, EDEMAS, PRURITO…

HIPERTIROIDISMO

CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO POR AUMENTO DE LA SINTESIS HORMONAL TIROIDEA. ENF. GRAVE BMN ADENOMA TOXICO HPT INDUCIDO POR I HPT EN HIPEREMESIS GRAVIDICA, CORIOCARCINOMA Y MOLA HIDATIDIFORME, Y ANOMALIAS EN EL RECEPTOR DE LA TSH. SECRECION INADECUADA TS. RESISTENCIA PITUITARIA A LA TIROXINA ENF. GRAVES NEONATAL. HASITOXICOSIS. CARCINOMA TESTICULAR. HPT CONGENITO. CAUSAS DEL HIPERTIROIDISMO

CAUSAS HIPERTIROIDISMO POR AUMENT0 DE LA LIBERACION DE HORMONA TIROIDEA. TIOIDITIS POST-PARTO TIROIDITIS SUBAGUDA TIROIDITIS SILENTE TIROIDITIS POR AMIODARONA POR HORMONA TIROIDEA EXOGENA O ECTOPICA. IATROGENICA FACTICIA STRUMA OVARII CAUSAS HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDAD DE GRAVES CAUSA MAS FRECUENTE. MUJERES EN 3-4 DECADA. TRIADA: BOCIO DIFUSO BLANDO, OFTALMOPATIA INFILTRATIVA Y DERMOPATIA (PRETIBIAL) ASOCIADA A OTRAS ENF. AUTOINMUNE. 80% AC ANTIMICROSOMALES Y 90% AC ANTIRECEPTOR TSH. ENFERMEDAD DE GRAVES

BOCIO MULTINODULAR ADENOMATOXICO DOS O MAS NODULOS. CAUSA MAS FREC. HPT EN EL ANCIANO. MAYORES 50 AÑOS. AREAS DEFICIENTES DE IODO. HPT SINTOMATICO (COMPRESIVO) MASA UNILATERAL. HABITUALMENTE > 3 CMS. CAPTACION FOCAL EN GAMMAGRAFIA. FRECUENTEMENTE HPT SUBCLINICOS BOCIO MULTINODULAR ADENOMATOXICO

POSTPARTO: AUTOINMUNE.AC ANITMICROSOMALES +. MAS FRECUENTE DMI. SUBAGUDA: VIRAL DOLOR TIROIDEO Y FIEBRE. VSG ALTA. SILENTE AUTOINMUNE. BOCIO PEQUEÑO INDOLORO. ACANTIMICROSOMALES +. AMIODARONA TIROIDITIS HIPERTIROIDEAS

DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO CLINICO: TSH BAJA Y T4 ALTA. HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO: TSH BAJA, T3 Y T4 NORMAL. SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA A H. TIROIDEAS: TSH Y T4 ALTAS. DIAGNOSTICO HIPERTIROIDISMO

SERCRECION INADECUADA TSH. RESISTENCIA A H. TIROIDEAS DIAGNOSTICO DETERMINACION TSH T4 T4 BAJA ALTA NORMAL N O EUTIROIDEO VEASE HIPOTIROIDISMO DERIVAR A ENDOCRINO SERCRECION INADECUADA TSH. RESISTENCIA A H. TIROIDEAS

CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTO TSH BAJA T4 NORMAL T3 HIPOTIROIDISMO HPT CLINICO NORMAL HPT SUBCLINICO CLINICA SUGERENTE DE : TIROIDITIS SUBAGUDA, SILENTE O POSPARTO SI NO TTO AP DERIVAR 2º NIVEL

SINTOMAS ALARMA: DISFONIA, DISFAGIA, CERC. RAPIDO DERIVAR 2º NIVEL URG SINTOMAS ALARMA: DISFONIA, DISFAGIA, CERC. RAPIDO NODULO TIROIDEO DETERMINAR TSH NORMAL-ALTA BAJA DERIVAR ESPECIALISTA PARA PAAF DERIVAR AESPECIALISTA PARA GAMMAGRAFIA Y PAAF

HIPERTIROIDISMO ¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP? TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO ¿PODEMOS HACER ALGO DESDE AP?

DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS. TRATAMIENTO DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE TRATAR SINTOMAS Y CAUSAS. HPT TRANSITORIOS: BETABLOQUEANTES (ATENOLOL Y NADOLOL)—CA-ANTAG (DILTIAZEM) COMO ALTERNATIVA. TIROIDITIS DE DE QUERVAIN: AAS 1.5-2 G/24 H O AINES (LEVES)-CORTICOIDES (MODERADOS-SEVEROS)

TRATAMIENTOS AMIODARONA: EXCESO DE IODO O POR TIROIDITIS. EXCESO DE IODO-ANTITIROIDEOS DE SINTESIS. LA TIROIDITIS POR AMIODARONA CON CORTICOIDES.

ANTITIROIDEOS DE SINTESIS EF. 2º MED. ANTITIROIDEA ERUPCION CUTANEA, PRURITO, ARTRALGIAS, ALT. HEPATICAS Y AGRANULOCITOSIS. ANTITIROIDEOS DE SINTESIS HIPOTIROIDISMO PERMANENTE OFTALMOPATIA, TIROIDITIS POSRADIACIÓN, COMPLICACIONES VASCULARES. NO EVIDENCIA DE MALFORM, ESTERILIDAD….. IODO RADIOACTIVO

COMPLICACIONES CIRUGIA HIPOPARATIROIDISMO HIPOTIROIDISMO PERMANENTE POST-QUIRURGICO. PARALISIS DEL NERVIO RECURRENTE.

DIAGNOSTICO ANALITICO TSH ALTA Y T4 NORMAL HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO TSH ALTA Y T4 ALTA SECRECION INADECUADA TSH O RESISTENCIA PITUITARIA TSH BAJA, T4 NORMAL Y T3 ALTA HIPERTIROIDISMO T3

DIAGNOSTICOS ANALITICOS TSH BAJA Y T4 NORMAL DETERMINAR T3 TSH BAJA Y T4 BAJA HIPOTIROIDISMO CENTRAL

BIBLIOGRAFIA -Manual de patología general S. de Castro del Pozo. Editorial MASSON, 5ª edición -Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] -Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria] -Material para pacientes [FisterraSalud] -www.SEEN.com -Manual endocrinología MIR EMCM -Los Trastornos Médicos y el Embarazo (Pregnancy & Medical Conditions) -Las Condiciones de la Tiroides (Thyroid Conditions) -Gestión por procesos de la consejería de Salud de la Junta de Andalucia. Disfunción tiroidea