Síndrome de Enfermedad No-Tiroidea VS Síndrome de Enfermedad No-Tiroidea Nonthyroidal Illness Symdrome (NTI) Nicolás Kreplak Agosto 2009

Se ha observado, en hasta el 75% de pacientes con enfermedades severas, alteración en las pruebas de laboratorio relacionadas con el eje tiroideo. A pesar de pruebas precisas, los dosajes no reflejan la actividad tisular de las hormonas tiroideas, debido a cambios en el metabolismo celular de las hnas tiroideas, su unión a proteínas y receptores. Los cambios se observan a las horas del comienzo del cuadro sistémico y las alteraciones del laboratorio tiroideo se relacionan con la severidad del cuadro. Se estima que con valores de T4 menores a 4 ug/dl la mortalidad es del 50% y de 80% en menores de 2ug/dl. Se considera los valores de T3, T3r y T3/T3r con predictores independientes de sobrevida.

T3 La desiodinasa tipo 1 (5´desiodinasa) convierte el 35-40% de T4 en T3, siendo responsable del 90% de la T3 circulante. Se considera que existe una inhibición de la desiodinasa tipo 1 en NTI

T4 Se observa caída de los niveles de T4 en NTI. Se postula que se debe a supresión del eje hipotálamo-hipófisis, alteración en el metabolismo periférico, caída en las proteínas transportadoras. T4 libre puede estar normal, baja o alta dependiendo de los mecanismos involucrados.

T3r Se encuentra elevada La disminución de la desiodinasa tipo 1 aporta más sustrato a la 5-desiodinasa. Además de disminuir el pasaje de T3r a T2

TSH Suele estar en valores normales. En ciertos casos puede observarse valores disminuidos que se atribuyen a menor TRH. Aumenta marcadamente durante la recuperación de NTI.

Presentaciones Grado 1: Enfermedad moderada, caída del 50% de T3, ligera elevación de T3r sin cambios en T4 o TSH. Grado 2: Caída del clearence de T4, con TSH conservada. T3 baja, T3r elevada. Grado 3: Disminución de T4 y T3. Puede alterarse la pulsatilidad de TSH. T3r puede volver a valores normales por una gran caída de T4.

Inanición Se ha hipotetizado con respecto a la caída de T3 durante la inanición. Se considera una respuesta adaptativa para disminuir la tasa metabólica basal durante la privación aguda, principalmente, de hidratos de carbono. Los cambios de observan a las 24-48 hs, y la normalización se alcanza a las 2 semanas de alimentación. Se observa modificación central del eje tiroideo, mediante supresión de ARNm de TRH en núcleo paraventricular. Además de una respuesta menor de TSH a TRH. Se postula el rol de la leptina directamente y/o a través de melanocortina hipofisaria.

Infección Se considera involucrados a Il-1, receptor de Il-2, Il-6, TNFa, NFkB. Además de la elevación de los glucocorticoides.

Enfermedad cardíaca En procesos coronarios agudos se observa sólo caída de T3. En falla cardíaca sostenida se puede ver el perfil completo de NTI en un 18%. Se recupera a los 2 meses de normalización. Los niveles bajos de T3 libre se consideran un factor pronostico independiente de mortalidad.

Glucocorticoides La elevación farmacológica a “dosis estrés” genera disminución de desiodinasa tipo 1, TSH y TBG.

¿Tratamiento? Se ha tratado con T4 endovenosa en UTI sin normalizar los niveles de T3 con aumento de T3r. Un hubo beneficios No se ha observado beneficio si perjucio en pacientes durante CRM. Se observaron indicios de mejoría hemodinámica en pacientes con muerte cerebral y efectos deletéreos en el metabolismo intermedio de grasas y proteínas en pacientes graves.

gracias