Insuficiencia Cardíaca Descompensada y Edema Agudo de Pulmón Residencia de Clínica HIGA San Martín 2010

Caso clínico 1 Paciente de 75 años con antecedentes de cardiopatía isquémica que consulta por presentar fatigua, disnea y edemas en MMII de 10 días de evolución Medicación: Atenolol, AAS, Simvastatina, diclofenac 75/12 por artrosis EF: FC: 90, TA: 160/100 Ap CV: choque de punta desviado a la izquierda, r1 y r2 en 4 focos. 3er ruido, ingurgitación yugular 2/3 con colapso insp Ap respiratorio: rales crepitantes bibasales

Caso clínico 1 Cómo interpreta el cuadro clínico? Qué más le gustaría saber? Qué métodos complementarios solicitaría?

Caso clínico 1 Rx de tórax: cardiomegalia, infiltrados bilaterales, hilios congestivos difusos, derrame pleural bilateral LAB: (positivo) Hto 34%, pO2 60, pCO2 40, HCO3 23, GAP 10 ECG: bloqueo completo rama izquierda, T negativas asimétricas en cara anterior y lateral. CONDUCTA??? TRATAMIENTO???

Definiciones Insuficiencia Cardíaca Descompensada: situación de inicio súbito o progresión de los signos y síntomas de falla de bomba que requieren tratamiento urgente Insuficiencia Cardíaca Aguda: Rápido inicio o empeoramiento de sintomatología de IC que requiere tratamiento urgente Sinónimo según Consenso español. Para la Sociedad Europea no debería usarse ese término o sólo para la IC de reciente comienzo

Definiciones Edema agudo de Pulmón: Sinónimo de IC descompensada según algunos autores. Se trata de un cuadro clínico de disnea súbita e hipoxemia por una descompensación cardíaca.

La importancia de la IC descompensada La causa aislada más frecuente de internación en ancianos A partir de la primera internación tiene una elevada tasa de reinternación en los siguientes 90 días La mortalidad al año se aproxima al 20 % Sobrevida a los 10 años : 15 %

Clasificaciones Según evolución: Según severidad: IC aguda (debut) IC crónica descompensada (70%) IC avanzada Según severidad: Killip-Kimball y Forrester para IC en el contexto de un IAM Clasificación según gravedad clínica

Killip-Kimball

Forrester Se basa en signos de: hipoperfusión:pulso filiforme, diaforesis, cianosis periférica, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria) congestión pulmonar (estertores, radio- grafía con hipertensión venocapilar), y hemodinámicamente índice cardíaco disminuido (≤ 2,2 L/min/m2) elevación de la presión capilar pulmonar (> 18 mm Hg2

Clasificación de gravedad clínica

Manifestaciones Toda Huelga esconde la Hydra de la Revolución – Von Puttkamer

Manifestaciones clínicas Antecedentes de IC 2/3 o Cardiopatía isquémica Inicio súbito, frecuentemente nocturno Examen físico: 3 er Ruido Signos de Congestión: Disnea Yugulares Sibilancias > rales crepitantes bibasales > ascendentes

Manifestaciones clínicas Signos de hipoperfusión: Fatiga de esfuerzo Debilidad Confusión Somnolencia Palidez y cianosis periférica Sudoración fría Hipotensión Pulso filiforme Oliguria

Evaluación clínica 1º Diagnosticar la IC descompensada 2º Identificar causas desencadenantes 3º Evaluar gravedad

Desencadenantes de la IC descompensada: Parte 1 Ingesta excesiva de sal Falta de adhesión o acceso al tratamiento Esfuerzo físico excesivo Fibrilación auricular aguda u otras taquiarritmias Bradiarritmias IAM Hipertensión arterial Trombo embolismo pulmonar Fiebre, infecciones Anemia, fístula AV, disfunción tiroidea Consumo excesivo de alcohol diabetes descompensada. Insuficiencia renal Embarazo

Desencadenantes de la IC descompensada: Parte 2 Drogas ilícitas (cocaína, extasis) Sobrecarga de volumen no detectada (falta de control del peso diario) Sobrecarga de líquidos i.v. durante la internación Intoxicación digitálica Drogas que retienen agua o inhiben las prostaglandinas: AINE, esteroides Drogas inotrópicas negativas: antiarrítmicos del grupo I, calcioantagonistas No Dihidrop, antidepresivos tricíclicos; Drogas miocardio-tóxicas: citostáticos Auto-medicación, terapias alternativas

Métodos complementarios Laboratorio de guardia Nomoionograma o Saturación Rx de Tórax cuando se pueda trasladar Enzimas cardíacas ECG Ecocardiograma

Tratamiento de la IC descompensada – Medidas generales Oxígeno: según necesidad Restricción hídrica y de sodio Ingesta normocalórica

Tratamiento de la IC descompensada Tto Farmacológico Diuréticos de asa EV de elección: Ante refractariedad: subir dosis, combinar IECA: Indicados desde el inicio del cuadro Espironolactona: indicado en CF III-IV, una vez iniciado tto con IECA y BB Digoxina? Betabloqueantes en IC descompensada?

Betabloqueantes en la IC descompensada 1ra duda: Continuar tto previo con BB? Siempre que no haya efectos adversos graves (hipotensión, bloqueo A-V 3ºg) es seguro continuar 2da duda: Se puede discontinuar? La suspensión se asoció a peores resultados 3ra duda: Iniciar tratamiento con BB? Se puede iniciar tto inmediatamente después de la estabilización inicial. Curr Heart Fail Rep(2010)7:110–115

Monitoreo durante internación (evaluación de la respuesta) EVALUAR: Peso diario TA Evaluación subjetiva de la falta de aire Nivel de conciencia Diuresis OBJETIVOS: Desaparición de la ortopnea (y yugulares) Reducir edema periférico Ausencia de rales Buena función renal Deambulación

Caso clínico 2 Paciente de 80 años sin antecedentes patológicos que presenta tos y ortopnea de 20 días de evolución, sobre todo a la noche. Ingresa a clínica de admisión donde es demorado 18hs hasta ser atendido por un residente, quien encuentra: Tº: 37,3 TA 170/110, FC: 80, FR: 30 Rales crepitantes bilaterales 2/3

Caso clínico 2 Cómo interpreta el cuadro? Qué conducta toma?

Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico Refleja un aumento de la presión capilar pulmonar (aurícula izquierda) Menos frecuente en ICC por aumento de la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, aumento del drenaje linfático pulmonar o menor permeabilidad alveolar El incremento en la PA pulmonar puede ser por retención de líquido (aumento de peso, edemas) o por trasnlocación (IAM, FA, insuficiencia mitral aguda, crisis HTA)

EAP – Diagnóstico diferencial En base a ANAMNESIS, EXAMEN FÍSICO Y COMPLEMENTARIOS: ECG RX Tórax LAB c/ enzimas Nomoionograma Eco Cardio RESPUESTA AL TRATAMIENTO !

EAP - Tratamiento O2 NTG (o nitratos sublinguales?) Furosemida EV Morfina (?)

Oxígeno Oxígeno 100 %: máscara con reservorio

Venodilatadores Nitroglicerina: sublingual 1-3 mg cada 5 min IV dosis iniciales de 5-10 ug/min, aumentando de 10-20 cada 5 min. Pueden requerirse dosis mayores de 140-160 ug/min La titulación es ARTESANAL TAM objetivo: 70-75 mmHg Cotter G, Metzkor et al, Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema, Lancet. 1998 Feb 7;351(9100):389-93.

Diuréticos EV Furosemida 40-120 mg EV Venodilatador y diurético

Morfina Reduce el desasosiego y la FR Pobre evidencia de beneficio Sólo se usa en el 3 % de los casos (bueno o malo?) Dosis 2-4 mg EV

Caso clínico 3 A 62-year-old man presents with a three-day history of progressive dyspnea, nonproductive cough, and low-grade fever. He had been hospitalized two years earlier for congestive heart failure. His blood pressure is 95/55 mm Hg, his heart rate 110 beats per minute, his temperature 37.9°C, and his oxygen saturation while breathing ambient air 86 percent. Chest auscultation reveals rales and rhonchi bilaterally. A chest radiograph shows bilateral pulmonary infiltrates consistent with pulmonary edema and borderline enlargement of the cardiac silhouette CONDUCTA ???

Algoritmo propuesto por Lorraine et Al (NEJM) Datos clínicos Sigo sin Dx RX de TORAX Ecocardiograma CATETERISMO

Caso clínico 4 Paciente de 90 años con antecedentes de IC que presenta disnea progresiva de 20 días de evolución. En tratamiento con BB, IECA, AINES, furosemida Tº: 37 TA 100/50, FC: 110, FR: 30 Rales crepitantes bibasales Yugulares 3/3 con colapso parcial LAB: Positivo: urea 1,10 creatinina 2,30 Hto 33%

Sme Cardiorrenal 1, 2, 3, 4 Sme cardiorrenal tipo 1: Agudo. Más frecuente en pacientes con Fx renal deteriorada. Es un factor independiente de mortalidad a 1 año. Etiología: pensar siempre en hipoperfusión (también congestión). Respuesta a diuréticos menor. Aumentan el riesgo de Sme CR tipo 1: terapia con diuréticos, IECA y BB (no es contraindicación)

Sme cardiorrenal Tipo 2: Crónico. Asociado a HTA, DBT, enfermedad coronoaria, edad avanzada. EXISTE??? Es factor independiente de mal pronóstico Factor de riesgo para “negligencia médica” Si las drogas administradas se ajustan al clearence en caso de estar indicado, no hay mayor riesgo de efectos adversos

Sme cardiorrenal tipo III DEFINITIVAMENTE UN INVENTO!!! Se le da este nombre al empeoramiento de la IC debido a una insuficiencia renal aguda Los mecanismos propuestos son: sobrecarga de volumen por retención de líquido, hiperkalemia > arrimtias, uremia, acidosis.

Sme cardiorrenal tipo IV Lleva este nombre la repercusión de la IRC sobre la función cardíaca. OTRO QUE DESCUBRIÓ LA PÓLVORA: IRC es un factor de riesgo cardiovascular !!!

Sme cardiorrenal V Cuando tanto el riñón como el pulmón son dañados por una enfermedad sistémica: DBT, HTA, Sepsis, ….

Conclusión Tratamiento? Excepto por el Sme Cardiorrenal tipo I, el resto parecen otros nombres para lo mismo. Tratamiento? Limitar diuréticos, IECA, AINE y otros nefrotóxicos Inotrópicos ??

Gracias

Bibliografía Iª Directiva Latinoamericana para la evaluación y conducta en la insuficiencia cardíaca descompensada John GF Cleland, Acute heart failure focusing on Acute cardiogenic pulmonary Edema, Royal College ofPhysicians, 2010. Eduardo Perna, Insuficiencia cardíaca descompensada, Sociedad Argentina de Cardiología, 2007 Dr. Enrique Fairman, Insuficiencia cardíaca descompensada, Conarec 2007 Guías de Práctica Clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, Sociedad Española de Cardiología 2005 Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D., Acute Pulmonary Edema, NEJM 2005 JoshuaWynne,MD,MBA,TheClinicalMeaningoftheThirdHeartSound, AmJMed. 2001;111:157–158 Cotter G, Metzkor et al, Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate in severe pulmonary oedema, Lancet. 1998 Feb 7;351(9100):389-93