OBSTETRICIA TEORÍA GRISELDA PÈREZ ALCÁNTARA sTORCH VIH OBSTETRICIA TEORÍA GRISELDA PÈREZ ALCÁNTARA

DEFINICIÓN TORCH, STORCH, TORCHES Sifilis Toxoplasmosis Otras Rubeola Citomegalovirus Herpes 1970, de manera intercurrente con la gestación determinaban un daño fetal de espectro amplio con distinciones de aborto, muerte fetal, infección neonatal y malformaciones congénitas

Características Generales Infecciones crónicas, latentes, reactivaciones periódicas Transmisión: transplacentaria (viremia) o perinatal (parto) Casos de infección intrauterina: Prematurez -RCIU Datos de compromiso hematológico Signos oculares (coriorretinitis, queratoconjuntivitis, cataratas, glaucoma, microftalmia) Compromiso de órganos o sistemas (neumonía, miocarditis, nefritis, hepatitis, ictericia)

Secuelas: Disfunción cerebral, hipoacusia, afectación de glándulas endócrinas, hepatitis crónica Inmunización específica Frecuencia: infección materna: 14% fetal: 0.6 – 2.5 % Hacer dx diferencial con: Listeria monocytogenes, leptospirosis, enterovirus, adenovirus, virus de la hepatitis C, varicela zóster, tb, tripanosomiasis, malaria, parvovirus B19, VIH, virus del papiloma humano, Virus del Epstein Barr.

SÍFILIS

S Í F I L I S Infección congénita de evolución crónica, latente, con reactivaciones periódicas Treponema pallidum (atraviesa placenta)  parto pretérmino, óbito, malformaciones congénitas, muerte neonatal. Incidencia  23% Clínica: RN: hepatosplenomegalia, ictericia, osteocondritis. AGENTE: T. Pallidum (espiroqueta, gram(-), termolábil HUÉSPED: Hombre Contacto sexual, contacto directo con lesiones (parto), transfusiones AMBIENTE: Macro: hacinamiento, promiscuidad sexual, Nivel SocioEcon. Bajo Matro: Adultos enfermos en etapa reproductiva 80% se dx en el 1er. Año de vida

Prevención primaria: Educación sobre las ETS a la población abierta, escuelas de enseñanza media y superior. Cuidado de la salud progestacional y prenatal de óptima calidad Investigación serológica prenupcial, durante a gestación, postransfusional Evitar el contacto con secreciones vaginales, asi como secreciones nasales del neonato enfermo

Periodo Patogénico: Microambiente: La espiroquetemia materna llega a la placenta  inflama vellosidades, proliferación e inmadurez placentaria Interferencia de la organogénesis, crecimiento celular y procesos necróticos Daño: piel, huesos, mucosas, SNC, ojos, riñón, páncreas, corazón, timo, tiroides, ovarios, tubo digestivo, músculo estriado. Sífilis congénita sintomática  primeras 8 semanas (grave)

Etapa Clínica Mucocutáneas: pénfigo sifilítico, rinitis, congestión nasal, exudado mucopurulento- sanguinolento. Viscerales: hepaosplenomegalia, ictericia, linfadenopatía (50%) Óseas: Periostitis, osteocondritis, osteomielitis (75%, 6-8 semanas) Hematológicas: Anemia hemolítica, hidropesía fetal, diátesis hemorrágica, purpura, trombocitopenia, CID, reacción leucemoide. Renales: nefrosis, nefritis (meses), edema generalizado, ascitis Neurológicas: leptomeningitis, convulsiones, hipotonía, espasticidad, LCR (pleocitosis, hiperproteinorraquia) Oculares: Glaucoma, coriorretinitis Manifestaciones Generales: fiebre, edema, mal estado general, RCIU SECUELAS: queratitis intersticial, parálisis general progresiva, Retraso psicomotor, destrucción ósea, nariz en silla de montar.

Prevención Secundaria: Dx y Tx Dx clínico, serológico, histopatológico -VDRL (prueba de selección y valoración semicuantitativa) Val. Inicial -Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (+) S y E. (confirmatoria) Tx 1er. Trimestre 2.4 millones penicilina benzatínica IM 2 do. 3 er. Trimestre 800,000 UI IM c/24 hr x 10 días RN  50,000 UI/kg IM 1 dosis Si hay afectación SNC  dar penicilina sódica 50, 000 UI/kg/dia IM o IV x 10 días

Limitación de daño: Valoración clínica, serológica, y de LCR (afectación de SNC) a los 3,6,12,18, 24 meses.

TOXOPLASMOSIS

T O X O P L A S M O S I S AGENTE: Toxiplasma Gondii, protozoario del orden Coccidia (intracelular) trofozoitos 24x7 Quistes hísticos  parásitos (SNC, m. estriado y cardíaco) HUÉSPED: Infección primaria materna  infección sanguínea y fetal (-) Inmadurez inmunológica Riesgo: Infección fetal, anomalías congénitas, pérdida del producto (EDAD GESTACIONAL) AMBIENTE: Macro: Universal Higiene deficiente, hacinamiento, zoonosis  ciclo coccidio intestino (gatos)  oocito heces fecales  suelo Matroambiente  contacto con excreta Carne mal cocida (aves y vacunos)

PERIODO PATOGÉNICO Etapa subclínica. Fisiopatogenia Infección materna: 20-55% 1ª trim: afectación fetal grave 60%, leve 20%, subclínica 20% 3er trim: grave rara, leve 10%, subclínica 90% Etapa subclínica. Fisiopatogenia Parasitemia::: materna  placenta - focos inflamatorios - destrucción tisular - lesiones del endotelio vascular Parasitemia ::: producto  (taquizoito y bradizoito) -interferencia crecimiento celular -organogénesis -proceso inflamatorio necrótico Incidencia: T. congénita 2.3 x 1000 vivos

Etapa clínica CUADRO CLÍNICO: Coriorretinitis 66% Hidrocefalia 28% Microcefalia 30% Calcificaciones intracraneales 50% Retraso mental Esplenomegalia 90% Ictericia 80% Linfadenopatía 68% Anormalida en LCR 55% Convulsiones 50% Anemia 50% Hepatomegalia 16% Fiebre 25% Hay afectación progresiva o tardía (meses, años)

Prevención Secundaria Dx: Estudio de Ac específicos Observación de microorganismos LCR o biopsia de placenta Técnica de Sabin Feldman: evalúa lisis parasitaria Ac IgA Inmunofluorescencia indirecta (IFI) Ac específicos que se fijan a la superficie del parásito. Mide IgG, IgM específicos ELISA Ac IgM, IgG, IgA (+ sensible que IFI) PCR  segmentos de ADN parasitario Estudios en Liq. Amniótico

Tx: Embarazo  reduce transmisión trasplacentaria 50-60% Infección estacionaria Tx 1 año Limitación de daño Exámen clínico periódico, vigilar crecimiento y desarrollo Pirimetamina + Sulfadiacina Sulfametoxazol: pirimetamina 1 mg/kg/día V.O Sulfadiacina 75-100 mg/kg/dia en 2 dosis Sulfametoxazol 30 mg/kg/dia en 2 dosis V.O. Durante 3 – 6 semanas hasta 1 año Ácido polínico 5-10 mg, 3 veces/ semana V.O. Clindamicina 10-25 mg/kg/dia 2 aplicaciones I.M. por una semana

OTRAS ENFERMEDADES

RUBEOLA

R U B É O L A Periodo prepatogénico Agente: Paramixovius ARN Familia: togaviridae Género: Rubivirus Puede crecer en diversos cultivos Identificado por Inmunofluorescencia, hemaglutinación y fijación de complemento Huésped: Hombre Ausencia de inmunidad materna Infección en el embarazo Ambiente: Macro: Universal, (+) primavera Brotes epidémicos: 6-9 años Pandemia: 10-30 años Matro: Infección in utero * No se debe administrar vacuna para rubéola durante el embarazo Enfermedad Viral Presentación aguda clínica o subclínica Transmisión fetal (edad gestacional) aborto mortinato malformaciones congénitas Infección: 8-12 semanas  daño orgánico múltiple Semana 16  daño auditivo (sordera) > 20 semanas son raros Incidencia 1% Disminuyó 60´s  vacuna

Periodo patogénico 1) Forma encefálica: afectación SNC 2) Forma visceral generalizada: diversos órganos Riesgo de infección intrauterina 1er trimestre  81% Sem 13-16  54% Sem 17-22  36% Sem 23-30  30% Sem 31-36  60% Trastornos en la sintesis de IgA Carácter subclínico Periodo patogénico Viremia materna  placenta: -focos inflamatorios -destrucción tisular -lesiones del endotelio vascular

“Síndrome amplio” ENCÉFALO: Aneurisma de vasos principales Microcefalia Sordera OJOS: Cataratas Glaucoma La muerte se da principalmente por NEUMONITIS Secuelas: Disfunción cerebral Autismo Diabetes juvenil Disfunción tiroidea Pubertad precoz Panencefalitis Trombocitopenia grave Petequias Equimosis Hepatosplenomegalia Ictericia Neumonitis Miocarditis Zonas radiolúcidas en huesos largos CARDIOVASCULAR: Estenosis pulmonar periférica Conducto arterioso permeable Defecto del tabique ventricular

Prevención Secundaria Estudio serológico materno, exposición al virus IgG (+)  inmunidad, ausencia de riesgo de infección congénita IgM (+) persiste en lactantes infectados 6-12 meses, dx de certeza Limiación de daño: Vigilancia cuidadosa a largo plazo Corrección qx de defectos cardíacos y oculares

CITOMELAVIRUS

C I T O M E G A L O V I R U S Periodo prepatogénico Agente: Huésped: ADN Familia: herpesviridae cultivo: fibroblastos humanos Infección localizada o generalizada Huésped: Hombre 2.5% infección in útero 10% lactantes tiene manifestación clínica Ac anti CMV variables Mortalidad 20-30% Ambiente: Macro: Universal Condiciones sanitarias (-), hacinamiento Matro: Grupos socioeconómicos altos Persona- persona; contacto directo Infección intrauterina, crónica, latente, reactivación periódica Aguda o subclínica ( 90%) Se adquiere: in útero, parto vaginal CMV: secreciones -saliva, lágrimas, secreciones respiratorias, vaginales, orina, semen, lehe humana, sangre, órganos trasplantados Se caracteriza: Microcefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis Hepatosplenomegalia Púrpura ictericia

Etapa Clínica: Periodo patogénico Subclínico Canal del parto Secreciones Transmisión intrauterina Placenta  feto Focos inflamatorios destrucción tisular Lesiones del endotelio vascular Etapa Clínica: Subclínico 90% solo excreta los virus 5% RN infectaos in utero RCIU Ictericia Hepatosplenomegalia Púrpura Microcefalia Macrocefalia Coriorretinitis Cardiopatía congénita Secuelas: Pérdida de la audición Disfunción cerebral Problemas motores (lenguaje, aprendizaje, conducta) Retraso mental y psicomotriz

Prevención Secundaria Aislar el virus Pruebas serológicas Esposición a CMV IgG Dx infección primaria en el embarazo IgM Cultivo de virus: en sangre, LCR, orina, secreciones orofaringeas Rx: neumonia intersticial, calcificaciones, cambios óseos metafisarios “tallo de apío” TAC: calcificaciones y dilatación ventricular Tx  Medidas de sostén Ganciclovir sódico 5 mg/kg c 12 hr i.v 14-21 días Limitación de daño: Exámen clínico periódico Tx qx correctivo/ paliativo Prevención Terciaria: Restablecer los déficit funcionales

HERPES SIMPLE

H E R P E S S I M P L E Agente: Ambiente: Periodo prepatogénico ADN Familia: herpesviridae Infección localizada o generalizada Ambiente: Macro: Mundial Saneamiento ambiental deficiente Nivel socioeconómico bajo Múltiples parejas sexuales Matro: Riesgo de infección genital, orofaringe Ruptura de membranas de (+) 6 hr Parto vaginal Infección perinatal, crónica, latente, con reactivaciones periódicas Puede causar la muerte a las pocas horas VHS1 horizontal, vía bucal VHS 2 contacto sexual (+) Periodo prepatogénico Huésped: Infección materna Reactivaciones por infección latente abortos espontáneos, mortinatos Tasa de infección materna: 1: 1,000 embarazos Inmadurez del sistema inmune fetal

Síndrome del herpes Simple Congénito Etapa Clínica: Síndrome del herpes Simple Congénito Vesículas cutáneas Úlceras en la cavidad oral Productos pequeños para su edad gestacional Hipertonicidad Retraso psicomotor grave Calcificaciones intracraneales Microcefalia Crisis convulsivas Cataratas Coriorretinitis Ceguera Displasia retinal PCA Anormalidades en extremidades Signología clínica: Semana 1) 67% 2) 16% 3) 14% Prevención primaria Educación médico sexual, mecanismos de transmisión y prevención. No existe inmunización específica Evitar exponerse a secreciones de pacientes VHS2 Periodo Patogénico Micro: Infección ascendente Ruptura de membranas Canal del parto (40-60%) Se replica ”Sx de herpes sistémico” 50% letal Secuelas neurológicas y visuales

Prevención Secundaria Dx: Cuadro clínico Observación en el frotis del exudado de las lesiones IgM específica (+) Aislar el virus Encefalitis  PCR identificar VHS 95% S. Tx: Exploración pélvica cuidadosa Limpieza y desecación de las lesiones Adolescentes: aciclovir 200 mg v.o c/ 4 hr por 10 dias RN: aciclovir 30 mg/kg/dia c/ 8 hr por 14 a 20 dias Evitar la lactancia Limitación de daño: Evaluación clínica inicial de seguimiento Identificar alteraciones y complicaciones

HEPATITIS B

H E P A T I T I S B Huésped: Periodo patogénico: Infección materna  transplacentaria (15%) Parto (90%) Posparto (raro) Muchos casos perinatal cronicidad 90% Ambiente: Macro: Mundial Medios inadecuados para la disposición de excretas Hacinamiento Factores raciales Matro: Transmisión madre - lactante (gestación, parto, puerperio) Fuentes de contagio: Enfermedad aguda Portadores crónicos asintomáticos Infección perinatal: aguda o crónica Virus -> tipos A,B,C,D,E Via de transmisión: Sexual Transfusiones sanguíneas Reutilización de jeringas Transmisión congénita o perinatal RN 90%  se convierten en portadores crónicos Mujer portadora, asintomática  transmite la enfermdad Periodo patogénico: Agente: Familia: Hepadnaviridae DNA Núcleo: antígenos HbcAg, HbeAg Cápside: HbsAg de superficie (asintomáticos)

Prevención Secundaria Etapa Clínica RN  (+) hepatitis aguda benigna Hepatitis neonatal HbsAg es (+) Los lactantes portadores crónicos tienen mayor riesgo de Cirrosis o Ca hepatocelular Prevención Secundaria Detección de Ag virales HbsAg y HbeAg o Ac anti Hbc Identificar portadoras y grupos de riesgo Neonatos con infección congénita: Dar Gammaglobulina hiperinmune para hepatititis B (IGHB) 0.5 mlL IM Vacuna anti HBV 0.5 mL IM al mismo tiempo 2° dosis al mes, 3° dosis 6 meses RN < 2 kg IGHB posparto inmediato Vacuna al primer mes Evaluar marcadores virales, 1, 6, 9,12 meses Tx de sostén Vacunas: inmunógenas vs hepatitits B Engerix, Recombivax HB, enhevac B RN de madre enferma o portadora Aplicar Ig para hepatitis B  12 hr de vida Inmunización específica: 1) 7mo. día 2) Mes 3) 6 meses Periodo Patogénico Micro: Embarazo Vía transplacentaia Canal del parto (secreciones vaginales)

VIH/SIDA

EPIDEMIOLOGÍA

PRUEBAS SEROLOGICAS NEGATIVAS CONRAGIO CON VIH PRUEBAS SEROLOGICAS NEGATIVAS SEROLOGIA POSITIVA PERIODO ASINTOMATICO S Y S INNESPECIFICOS SIDA Y MUERTE 1981, VIH  HNE MARCO DE REFERENCIA