Potasio Presenta: Itzell Sarahid Martínez Escudero Coordina: Dr. Eduardo Bonnin Profesores: Dr. Federico Rodríguez, Dra. Lizett Carrillo

Introducción Principal catión del medio intracelular, concentración aproximada de 150mmol/L. En el plasma la concentración es de 3.5 a 5 mmol/L. Ingestión diaria puede oscilar entre 50 y 200mEq, 1mmol/Kg/día. El mantenimiento del equilibrio del K+, depende de su excreción por los riñones, ya que solo el 5-10% se excreta por las heces. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Regulación de la distribución interna del potasio La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso. Factores que pueden alterar la distribución entre el líquido intra y extracelular: La insulina estimula la captación de K+ al interior de las células: DM La aldosterona aumenta la captación de K+ por las células: Sx. de Conn y Sx. de Addison Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

4. Alteraciones ácido-base: acidosis y alcalosis metabólica 3. Estimulación β-adrenérgica aumenta la captación celular de K+: catecolaminas 4. Alteraciones ácido-base: acidosis y alcalosis metabólica La lisis celular aumenta la concentración de K+ extracelular El ejercicio extenuante puede producir hiperpotasemia liberando K+ del músculo esquelético. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las células al medio extracelular. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

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Excreción renal de potasio Determinada por la suma de 3 respuestas renales: Filtración de K+ (TFG * [K+] plasmática) Tasa de reabsorción de K+ en los túbulos Tasa de secreción de K+ por los túbulos La filtración normal es de 756mEq/día (TFG: 180L/día * K+ plasmático: 4.2mEq/L) Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Manejo tubular del potasio: 65% se reabsorbe en el túbulo proximal 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porción gruesa ascendente Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

La regulación de la excreción se lleva a cabo en los túbulos distales y los colectores corticales. Ingestión normal de 100mEq/día, los riñones excretan 92mEq/día. La tercera parte es secretada por los túbulos distales y colectores. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Secreción de K+ en las células principales de los túbulos distales y colectores Células principales: 90% de las células epiteliales Secreción de K+: Captación hacia las células por medio de la bomba Na+ - K+ ATP-asa. Difusión pasiva de K+ desde el interior de la célula hacia el líquido tubular. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

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Factores que controlan la secreción de K+: Actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa Gradiente electroquímico desde la sangre a la luz tubular Permeabilidad de la membrana luminal al potasio Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

El K+ difunde a través de la membrana basolateral y pasa a la sangre. Cuando existe una depleción grave de potasio, su secreción cesa y se produce una reabsorción neta en la porción final de los túbulos distales y colectores: células intercalares. Contribuye la bomba H+ - K+ ATP-asa, reabsorbe K+ intercambiándolo por el H+ secretado hacia la luz tubular. El K+ difunde a través de la membrana basolateral y pasa a la sangre. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Aumento de [K+] en LEC estimula la secreción de K+ Estimula la bomba Na+ - K+ ATP-asa: ↑captación de K+ a través de la membrana basolateral, facilitando su difusión a través de la membrana luminal. Incrementa su gradiente desde el líquido intersticial renal hacia el interior de las células epiteliales: ↓ retorno desde dichas células. Estimula la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Aldosterona estimula la secreción de K+ Estimula la reabsorción de Na+: Estimula secreción de K+ Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio. ↑ [K+] de 3mEq/L: ↑ [aldosterona] desde 0 hasta 60ng/100ml, casi 10 veces superior a la normal. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

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Aumento de la tasa de flujo en los túbulos distales estimula secreción de K+ Expansión de volumen, aporte elevado de Na+, diuréticos. Secreción de K+ hacia el líquido tubular → ↑[K+] en la luz → ↓ fuerza de difusión en la membrana luminal. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Acidosis metabólica aguda disminuye la secreción de K+ Disminución de la actividad de la bomba Na+ - K+ ATP-asa: reduce concentración intracelular de K+ así como la difusión pasiva. Acidosis crónica conduce a la pérdida de potasio. Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

Hiperpotasemia

Hiperpotasemia Concentración de K+ en plasma >5mmol/L Pseusohiperpotasemia: concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida de K+ celular antes o después de una punción venosa (aplicación prolongada de torniquete), hemólisis, leucocitosis, trombocitosis. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia Prevalencia del 1-10% en pacientes hospitalizados. Hiperpotasemia aguda: deshidratación, inicio de nuevos medicamentos. Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hiperpotasemia - Causas Hemólisis intravascular, lisis tumoral, rabdomiólisis: liberación de K+ por destrucción hística. Acidosis metabólica: amortiguamiento intracelular de los H+. Ejercicio: liberación de K+ por los músculos Administración de bloqueadores beta Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Intoxicación digitálica grave: inhibición de la bomba Na+ - K+ ATP-asa Parálisis periódica hiperpotasémica: AD, parálisis muscular desencadenada por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera. Intoxicación digitálica grave: inhibición de la bomba Na+ - K+ ATP-asa Hiperpotasemia crónica: decremento de la eliminación renal de K+ por disminución del flujo renal. Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia suprarrenal, deficiencia de enzimas suprarrenales. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Heparina: inhibe producción de aldosterona Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: bloquean la conversión de angiotensina I en II → ↓ liberación de aldosterona. Síndrome de Addison Heparina: inhibe producción de aldosterona Pseudohipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis metabólica, pérdida renal de Na+, hipotensión, niveles altos de renina y aldosterona y resistencia de los órganos efectores a la aldosterona. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Trimetroprim y Pentamidina: disminuyen secreción de K+. Obstrucción asintomática de las vías urinarias Síndrome de Gordon: hiperpotasemia, acidosis metabólica y TFG normal. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia – Cuadro clínico Despolarización gradual de la membrana: debilidad → parálisis flácida → hipoventilación. Acidosis metabólica: inhibe amoniogénesis renal y la resorción de NH4+ en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Alteraciones electrocardiográficas: Aumento de amplitud de la onda T, ondas T picudas Prolongación del intervalo PR y QRS Retraso de la conducción AV Aplanamiento de ondas P Fibrilación ventricular o asistolia Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Hiperpotasemia - Diagnóstico Excluir IRA oligúrica y la IRC avanzada. Anamnesis: medicamentos, fuentes de ingestión. Exploración física: volumen circulante eficaz, diuresis. Respuesta adecuada a hiperpotasemia: eliminación de 200 mmol/día Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Valorar la fuerza impulsora de la secreción final de K+ midiendo el gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG). TTKG: cociente entre la concentración del K+ en la luz y la que existe en los capilares peritubulares o el plasma. Un TTKG <10 indica que la fuerza impulsora de la eliminación de K+ está disminuida: hipoaldosteronismo o resistencia renal a la acción de los mineralocorticoides. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hiperpotasemia - Tratamiento Gluconato de calcio en infusión: estabilizar miocardio. Para 20 a 30 minutos. Magnesio: alternativa para estabilizar el miocardio. Insulina: 10U IV en 50ml de solución glucosada al 50%. Beta2 agonistas inhalados: Ventolin 10 a 20mg. Bicarbonato de Sodio: acidosis metabólica severa Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Diuréticos: furosemide Kayexalate (sulfonato de poliestireno sódico): Oral o enema. El enema es más rápido, VO puede tardar 4 a 6 horas. Se da junto con sorbitol para evitar la constipación. Diuréticos: furosemide Hemodiálisis Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006 Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2

HipOpotasemia

Hipopotasemia Concentración de K+ en plasma <3.5 mmol/L Ingestión insuficiente rara vez es la única causa de la disminución de K+. Causa poco frecuente: geofagia (hábito de comer arcilla), retiene el K+ y el He+ de la dieta. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia Prevalencia del 20% en pacientes hospitalizados. 10-40% de pacientes en tratamiento con diuréticos tiazidicos. Incrementa el riesgo de morbi-mortalidad en pacientes con riesgo cardiovascular. Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hipopotasemia - Causas Redistribución intracelular: Alcalosis metabólica: pérdida excesiva por el riñón Tx de cetoacidosis diabética con insulina: estimula bomba Na+ - K+ ATP-asa. Hiperglucemia descompensada: diuresis osmótica → ↓ K+ Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

e) Estados anabólicos: vitamina B12, FEC granulocitos-macrófagos d) Liberación de catecolaminas, administración de agonistas beta2 adrenérgicos e) Estados anabólicos: vitamina B12, FEC granulocitos-macrófagos f) Transfusiones masivas de eritrocitos descongelados Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Pérdidas extrarrenales: Hiperhidrosis Hiperaldosteronismo secundario a la reducción del volumen extracelular Diarreas secretoras: adenomas vellosos, VIPomas, laxantes Vómito: pérdidas de 30 a 80L (300 a 400mmol K+) Hipovolemia: estimula aldosterona, aumenta secreción de K+ por las células principales. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Exceso de mineralocorticoides Pérdidas renales: Exceso de mineralocorticoides Hiperaldosteronismo primario: trastorno de la regulación de la secreción de aldosterona por un adenoma suprarrenal: Síndrome de Conn. Hiperaldoteronismo secundario: hiperreninemia Tumores del aparato yuxtaglomerular: secreción de renina (carcinoma de células renales, cáncer de ovario, tumor de Wilms) ATR distal clásica: aumenta la permeabilidad de la nefrona distal. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

h) Cetoacidosis diabética y abuso de tolueno f) Sx. Cushing: si la capacidad para inactivar el cortisol es sobrepasada por la elevación persistente de glucocorticoides. g) Sx. Liddle: AD, hipertensión, alcalosis metabólica hipopotasémica, pérdidas renales de K+, inhibición de la secreción de renina, aldosterona. h) Cetoacidosis diabética y abuso de tolueno i) Sx. Bartter: hipopotasemia, alcalosis metabólica, hiperaldosteronismo hiporreninémico, hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. j) Abuso de diuréticos Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hipopotasemia – Cuadro clínico Cansancio, mialgias, debilidad muscular Debilidad progresiva → Hipoventilación → parálisis completa Íleo paralítico: afección de músculo liso Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Retraso de la repolarización ventricular Alteraciones EKG: Retraso de la repolarización ventricular Aplanamiento o inversión de la onda T Onda U prominente Depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado Intervalo PR largo Ensanchamiento complejo QRS Arritmias ventriculares Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723 a 747

Predisponer a intoxicación digitálica Acidificación intracelular: mayor eliminación de ácidos, formación de HCO3- Alcalosis metabólica Intolerancia a la glucosa: menor secreción de insulina, resistencia periférica Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia - Diagnóstico Anamnesis: abuso de diuréticos, vómito Descartar ingestión escasa de K+ Respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria menor a 15mmol/día. La hipopotasemia unida a la nefro-eliminación mínima: pérdida por piel o tubo digestivo Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia con TTKG >4: pérdidas renales por mayor secreción de K+ en el túbulo distal. Los niveles de renina y aldosterona en plasma sirven para diferenciar las causas del hiperaldosteronismo. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill.

Hipopotasemia - Tratamiento Potasio IV: 20mmol/h Potasio oral: mayor seguridad Cloruro de potasio, Fosfato de potasio y bicarbonato de potasio Fosfato de K+: reemplazar pérdidas de fosfatos Bicarbonato de K+: acidosis metabólica hipopotasémica Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Cloruro de K+: 40-100mmol/día Administrar diuréticos ahorradores de K+: amilorida, espironolactona. Pueden causar hiperpotasemia en pacientes con DM e IR. Ingesta de alimentos ricos en potasio Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7

Bibliografía Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. Schaefer T, “Disorders of Potassium”, Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 723-747 Hyperkalemia. Hollander-Rodríguez. American Family Physician 2006. Vol 73:2 Hypokalemia. Gennari. NEJM 2008. Vol 339:7