Intoxicaciones: actuación inicial Carmen Sánchez Peinador C. S Cantalejo (Segovia)

Tóxico: cualquier sustancia que produce efecto perjudicial a través de una reacción química - Exposición - Ingestión - Inyección - Inhalación

España: 234 intoxicaciones/100,000 habitantes (105,000 intoxicaciones al año) Edad: 36 años, varones 1, Intoxicación voluntaria no etílica 2, intoxicación alcohólica Vía digestiva (77%) Atención hospitalaria, 9% atendidos inicialmente en Atención Primaria

Valoración inicial rápida y sistemática  reconocer al paciente en situación crítica No es preciso conocer el agente tóxico para actuar. Tratar aquello que suponga un riesgo vital antes de pasar al siguiente paso de la valoración. Valorar el efecto de cada tratamiento administrado.

A (Airway): vía aérea B (Breathing): respiración A (Airway): vía aérea B (Breathing): respiración. Exploración fisca, SatO2 C (Circulation): circulación. Exploración física, TA, FC, ritmo cardiaco D (Disability): discapacidad. Valoración neurológica y glucemia E (Exposure): exposición y valoración completa. Eliminar la ropa y otros contaminantes externos, medir la temperatura central y tratar la hipotermia o la hipertermia según sea necesario, y buscar pistas sobre la historia médica y la naturaleza de la intoxicación. EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO • Observación general del paciente, poniendo especial atención en el nivel de conciencia, las pupilas, el temblor o las convulsiones. • Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de signos de venopunción, ampollas cutáneas, quemaduras o sudor. • Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la presencia de material aspirado. • Auscultación cardíaca, en la que se observe la presencia y/o el grado de arritmias, bradicardia o taquicardia. • Palpación y auscultación abdominal: presencia de dolor, disminución del peristaltismo. • Exploración neurológica.

A: VIA AEREA Permeabilidad de la vía aérea. Maniobra frente-mentón. Cánula orofaríngea . Intubación OXÍGENO A LA MAYOR CONCENTRACIÓN POSIBLE SI SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS: NALOXONA hasta inversión de depresión respiratoria. Debe proporcionarse al paciente oxígeno a la mayor concentración posible (mascarilla con reservorio a 15 lpm; mascarilla Venturi al 50% a 10-15 lpm), hasta que se pueda monitorizar la saturación de oxígeno

B: RESPIRACIÓN Exploración física Monitorización de la saturación de oxígeno. Administrar oxígeno: mayor concentración posible (objetivo SatO2: 94-98%) ATENCIÓN A LA INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Y AAS Si se precisa, se recomienda administrar oxígeno, inicialmente a la mayor concentración posible. Posteriormente, ajustar la concentración de oxígeno para mantener una saturación de 94-98%. Tener en cuenta que la intoxicación por monóxido de carbono puede causar hipoxia grave a pesar de unos valores de oximetría falsamente normales. En la ntoxicacion por AAS, taquipnea inicial por etimulacion de centro respiratorio y esa hiperventilación es beneficiosa, evitar intubación

C: CIRCULACIÓN Exploración física, TA, FC, Ritmo cardiaco Dos accesos venosos periféricos de gran calibre (14-16 G). Suero fisiológico: Si mala perfusión periférica: 500ml SF en 5-10 minutos (si normotenso) 1000ml SF (si hipotensión). Si es necesario, se puede repetir la administración de líquidos. Objetivo: TAS>100 mmHg. Suero glucosado al 5% : intoxicación etílica aguda Suero glucosado al 50%: intoxicación por salicilatos, depresión del sistema nervioso central de etiología desconocida. Atención en el paciente intoxicado a las alteraciones del ritmo cardíaco. En caso de arritmias, deben tratarse. ANTIDOTO Valorada la circulación, si se conoce el agente causal y se dispone de antídoto específico, es el momento de administrarlo.

PUPILAS EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO PIEL PUPILAS CONSTANTES VITALES ESTADO NEUROLOGICO EXPLORACION ABDOMINAL AUSUCLTACION PULMONAR Y CARDIACA EXPLORACIÓN FÍSICA DEL PACIENTE INTOXICADO • Observación general del paciente, poniendo especial atención en el nivel de conciencia, las pupilas, el temblor o las convulsiones. • Exploración de la piel, observando la coloración, presencia de signos de venopunción, ampollas cutáneas, quemaduras o sudor. • Auscultación pulmonar, para conocer el patrón respiratorio o la presencia de material aspirado. • Auscultación cardíaca, en la que se observe la presencia y/o el grado de arritmias, bradicardia o taquicardia. • Palpación y auscultación abdominal: presencia de dolor, disminución del peristaltismo. • Exploración neurológica.

D: DISCAPACIDAD Estabilización neurológica y glucemia. Tóxico desconocido –> naloxona +tiamina + glucosa hipertónica (discrepancias). La tiamina se puede administrar con seguridad antes de la glucosa, pero es poco probable que invierta el coma. Convulsiones en intoxicaciones: diazepam 5 mg intravenoso (IV), se repiten y se duplican cada 5-10 minutos, según sea necesario. Flumazenilo: no usar de forma empírica  abstinencia y convulsiones Naloxona (1ampolla iv) TIAMINA (1 ampolla IM/IV) suero glucosado al 33% o 2 ampollas Glucosmon R50 si hipoglucemia severa

E: EXPOSICIÓN Eliminar la ropa y otros contaminantes externos. Medir la temperatura central. Historia médica. Reevaluar.

PREGUNTAS A REALIZAR EN LA ANAMNESIS Nombre del tóxico Cantidad aproximada a la que se expuso Vía de exposición Tiempo transcurrido desde la exposición Valorar coexistencia de varias sustancias Síntomas presentes antes de acudir al hospital Presencia de vómitos, que pueda indicar la eliminación de una parte del tóxico o nos hará valorar el riesgo de broncoaspiración Toma habitual de alguna medicación por parte del paciente y existencia de alguna enfermedad Existencia de otras personas (familiares, amigos, etc) con el mismo cuadro Existencia de cartas de suicidio Ante cualquier intoxicado, antes de comenzar una anamnesis y exploración detallada, debe evaluarse rápidamente la situación general del paciente, para, en caso necesario, comenzar inmediatamente una reanimación cardiorrespiratoria. Asimismo, se debe evitar que cualquier testigo se retire, ya que puede proporcionar una buena información acerca del origen del envenenamiento. Una vez evaluada la situación, si el paciente esta estable, se deberá realizar una historia clínica completa; en la anamnesis será necesario realizar una serie de preguntas específicas. Cuando el paciente esté inconsciente o se trate de un intento de suicidio, estas preguntas deberán realizarse a la familia o a otros testigos. Todas estas cuestiones ayudarán al diagnóstico etiológico y a la valoración del paciente intoxicado; sin embargo, puede adelantarse que en aproximadamente el 30-50 % de los casos la información no es fiable por: desconocimiento, bajo nivel cultural, mentira deliberada del paciente o ausencia de testigos

Por todo ello, algunos médicos señalan que es necesario sospechar una intoxicación o establecer un diagnóstico diferencial con ésta cuando no haya otra causa que justifique el cuadro, en las siguientes circunstancias: a) enfermos psiquiátricos con síntomas no relacionados con su enfermedad, b) pacientes con traumatismos con mala evolución sin otra causa que lo justifique, c) comas de etiología no esclarecida en personas con edades comprendidas entre los 15 y los 45 años, d) arritmias graves en jóvenes o niños sin enfermedades previas, e) acidosis metabólica de etiología desconocida, f) niños con síntomas poco habituales en la infancia o inesperados de presentación súbita.

TIEMPO MÁXIMO DE APARICIÓN DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS TÓXICO TIEMPO MÁXIMO DE APARICIÓN DE LOS PRIMEROS SÍNTOMAS AMANITA PHALLOIDES 12 HORAS ETLENGLICOL 6 HORAS METANOL 48 HORA PARACETAMOL 36-48 HORAS SALICILATOS IMAO PARAQUAT 24 HORAS RICINO 4 DIAS TALIO TIROXINA 1 SEMANA HIERRO MUY VARIABLE ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS La mayoría de las manifestaciones clínicas aparecen dentro de las 3 horas posteriores a la ingestión o exposición a una sustancia tóxica. Sin embargo, con ciertos tóxicos la aparición de la clínica es muy tardía (bastantes horas o incluso días después). En la Tabla 2 se recogen los agentes de toxicidad tardía. Su conocimiento resulta vital a la hora de ingresar al paciente y comenzar el tratamiento. Un problema parecido se produce con ciertos medicamentos comercializados que contienen más de un principio activo. Por tanto, se debe prestar mucha atención, para no tratar sólo manifestaciones clínicas objetivables a priori olvidando otras que se manifiestan tardíamente

SI PARADA CARDIORRESPIARTORIARCP (ALARGAR LOS TIEMPOS DE RCP) *se han descrito casos de supervivencia tras 90 minutos de RCP

DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN Lavado gástrico: intoxicación grave (potencialmente mortal), <60 min tras la ingesta, antidepresivos tricíclicos-opioides-salicilatos hasta 12 h CONTRAINDICADO SI CAUSTICOS O DERIVADOS DEL PETRÓLEO. - Siempre se realizará en posición de Trendelemburg y decúbito lateral izquierdo. - En pacientes inconscientes se hará solo si están intubados.

• Disminución del nivel de conciencia sin proteger la vía aérea (IOT). El carbón activado: 4 horas post-ingesta. La dosis inicial, 1 g/kg, en 8ml de diluyente se administrará por vía oral o a través de una sonda nasogástrica. Protección de vía aérea. CONTRAINDICACIONES: • Disminución del nivel de conciencia sin proteger la vía aérea (IOT). • Presentación tardía • Tóxico no absorbido por el CA (metales, hierro, litio, álcalis, alcohol). • Riesgo de aspiración. • Necesidad de realizar una endoscopia. • Obstrucción intestinal (contraindicación absoluta) o disminución de la peristalsis (relativa). En las intoxicaciones aisladas por benzodiazepinas, en general, no se recomienda porque el riesgo de aspiración está aumentado. La indicación sería en caso de cointoxicación que ponga en riesgo la vida del paciente y la vía aérea esté protegida (generalmente, por intubación orotraqueal). Carbón activado: capacidad de adhesión, que secundariamente disminuye la absorción

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA SINTOMÁTICO, según nivel de conciencia y tiempo transcurrido tras la ingesta Control de las constantes vitales, vía aérea y nivel de conciencia Prevención de la hipotermia Tiamina 100mg/24h IM como profilaxis del síndrome de Wernicke (antes que el suero glucosado) Canalización de vía venosa periférica y perfusión de suero glucosado al 5% (1500ml/24h) Si agitación: diazepam 5mg IV (pudiendo repetir a los 10 min si persiste agitación) Si vómitos: metoclopramida 10 mg/8h IV Si hipoglucemia: 10 g de glucosa en bolo IV LA mas frecuente 1,1% de la poblacion Euforia, alteracion de la conducta, verborrea, ataxia, perdida de la inhibición, estupor y coma

INTOXICACIÓN POR COCAINA Euforia, disminución de la fatiga, sensación de gran fortaleza física y mental, hipertermia, midriasis, agitación, crisis convulsivas, hemorragia cerebral, hipertensión arterial, infarto agudo de miocardio, hemorragia cerebral, rabdomiólisis, coma, muerte súbita. Midriasis+taquiC+HTA+sudoracion+hipertermia 1. si convulsiones  diazepam 10-20 mg IV 2. si euforia/agitación midazolam 0,1-0,2 mg/kg iv o im 3. si cuadro psicótico BZD, evitar neurolépticos 4. si HTA BZD iv lento, nitroglicerina, no betabloqueantes 5. Si hipertermia –> sedacion y baño de hielo 6. Si taquicardia supraventricular  diazepam, diltiazem, verapamil ATENCIÓN A ARRITMIAS VENTRICULARES Y RABDOMIOLISIS (líquidos) , La cocaína se metaboliza en el hígado y se elimina por la orina, detectándose en ella durante las 24-36 h tras su consumo.La hipertensión grave responde al tratamiento con labetalol, en dosis inicial de 20 mg cada 5 minutos en bolo intravenoso, que puede repetirse hasta control de las cifras tensionales o hasta la administración de 100 mg. La hipertermia puede ser secundaria a la agitación psicomotriz, al aumento en la producción de calor y la menor disipación del mismo por la vasoconstricción secundaria a la cocaína. Cuando aparezca será un signo de gravedad, que requiere tratamiento inmediato y agresivo. Las únicas medidas que han logrado disminuir la mortalidad en modelos animales son el control de la agitación o convulsiones mediante benzodiacepinas y el enfriamiento corporal externo inmediato en caso de hipertermia, por lo que ambas son mandatorias ante un paciente con intoxicación grave. No deben usarse haloperidol ni otros antagonistas dopaminérgicos para la agitación, por el riesgo de convulsiones, hipertermia y arritmias Betabloqueantes empeoran el vasoespasmo y la hipertensión

INTOXICACIÓN POR OPIACEOS Miosis, hipoT, bradiC, depresión SNC y respiratoria Oxigenoterapia (Venturi al 50%, mascarilla-reservorio) IOT: Si depresión SNC y/o hipoventilación Vía venosa: Suero fisiológico (500ml/24h) Lavado gástrico (si ingesta oral <6h, si alteración de nivel de conciencia primero IOT) Naloxona: controversia sobre dosis. Glasgow<12+depresion resp 0,4mg/1-2min max 10 mg hasta mejoría respiratoria La dosis es variable. Algunos grupos aconsejan comenzar con dosis pequeñas (0,1-0,2 mg i.v) para evitar que aparezca síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta. Hay quien asume ese riesgo y comienza por 0,4 mg-0,8 mg o más (hast máximo 10 mg). Si no se pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. En ocasiones es necesaria una percusión continua (0,4 mg/h). La naloxona es un antagonista competitivo de los opiáceos. Una vez diagnosticado el cuadro de «sobredosis» y si es etiquetado como grave (intensa depresión) o simplemente ante su sospecha (ya que tiene capacidad diagnóstica) se debe comenzar su administración. La dosis es de 0,4 mg por vía intravenosa. Algunos grupos americanos aconsejan comenzar con dosis menores (0,1-0,2 mg por vía IV) para evitar que aparezca un síndrome de abstinencia o prepondere el efecto de la cocaína, si se trata de una intoxicación mixta. Si el paciente no responde, es decir, si no se incrementa la respiración, no existe respuesta a estímulos o continúa la miosis se debe repetir cada 2-3 min, tantas veces como sea necesario. No existeproblema de toxicidad por este antagonista, salvo de forma ocasional, vómitos. Si no se pudiese puncionar una vena, se administrará por vía intramuscular, subcutánea e incluso intratraqueal, aunque su eficacia es menor. En caso de intoxicación aguda por buprenorfina es necesario administrar grandes dosis de naloxona. La eficacia clínica del antídoto en la sobredosis es espectacular, y el paciente, en poco tiempo, puede llegar a volverse violento, levantarse e irse inmediatamente. Cuando se ha observado la reversión del cuadro, si éste fue intenso, es necesario seguir administrando dosis de mantenimiento, para que no se repita la depresión respiratoria. La explicación es sencilla: la naloxona tiene una semivida muy corta (t1/2 = 1 h, duración del efecto 10-15 min), mientras que algunos opiáceos tienen una vida larga, por lo que los síntomas pueden reaparecer. Las dosis de mantenimiento se pueden administrar de dos formas: 0,4 mg cada 2 h varias veces o bien 1,6 mg disueltos en un suero glucosado en 8 h. En ocasiones, si son adictos a dosis altas de heroína y la reversión del cuadro se produce rápidamente, puede aparecer un síndrome de abstinencia agudo que nunca es mortal. Si éste es intenso, debe ser tratado con las técnicas habituales, por ejemplo: si se produce agitación, 20 mg de diazepam oral; si existen síntomas adrenérgicos, 20 mg de propranolol oral, o analgésicos si el paciente presenta dolor. Excepcionalmente es necesario administrar opiáceos para mitigar el cuadro.

INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS Similar a la cocaína pero con trastornos psiquiátricos ATENCION AL GOLPE DE CALOR No inducir el vómito, si menos de 2h y paciente alerta 50g de carbón activado via oral Si agitación: diazepam i.v.(10 mg. lentos, repetibles hasta 40 mg si no se controlase la situación) o midazolam (5-10 mg. repetibles si es preciso). Control convulsiones: midazolam 0,1mg/kg IV o diazepam Si golpe de calor: enfriar y rehidratar (no eficaces los antipiréticos)

BENZODIAZEPINAS: Ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria Medidas de soporte vital. Lavado gástrico (ingesta < 1 h), Carbón activado. Antídoto: flumazenilo (si disminución del nivel de conciencia) MONOXIDO DE CARBONO: Cefalea, disnea, irritabilidad, náuseas, convulsiones, coma Medidas de soporte vital, Oxígeno a altas concentaciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 litros/min El uso de flumazenilo en las intoxicaciones por benzodiazepinas es controvertido. Su utilización puede desencadenar crisis por deprivación en personas que las usan de forma crónica y han desarrollado tolerancia. Es efectivo especialmente en personas que no toman benzodiazepinas de forma crónica. Sin embargo, no tiene un efecto consistente en revertir la depresión respiratoria en caso de sobredosis.

¿DERIVAMOS? IMPORTANTE: REALIZAR PARTE DE LESIONES Y REGISTARLO EN HISTORIA CLÍNICA (excepto causa accidental) 1, Paciente inestable  EMERGENCIAS. 2, Paciente estable - Necesidad de observación prolongada: tipo de sustancia y vía de administración. Fármacos de semivida larga (antidiabéticos orales, fármacos ahorradores de potasio…)  ingreso hospitalario. - Antídotos no disponibles en el centro de salud. - Necesidad de realizar pruebas complementarias no disponibles desde Atención Primaria. - Intoxicación con sospecha de gesto o intento autolítico que requiere valoración por parte de psiquiatría.  Tan solo aquellos pacientes que tras la valoración inicial se encuentren estables, se identifique el agente causal y no requieran una observación superior a 4 horas podrán ser manejados desde el centro de salud

CONCLUSIONES Valoración ABCDE Si PCR: alargar los tiempos En la intoxicación por cocaína, atención a hipertermia, crisis convulsivas, rabdomiolisis y arritmias ventriculares. La intoxicación por opioides : tríada clínica de depresión del sistema nervioso central, miosis e hipoventilación. El tratamiento específico de la intoxicación por opiáceos se basa en la administración de naloxona por vía intravenosa. En la intoxicación por cocaina y anfetaminas: atención al golpe de calor Realizar parte de lesiones y registrar en la historia

MUCHAS GRACIAS