NEUMOTORAX PRESENTAN: MORENO PÉREZ CYNTHIA JENNIFER OLVERA SOTO ODETTE SOLIS MORALES EDNA YURAI UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA LICENCIATURA DE MEDICO CIRUJANO “HOSPITAL GENERAL DE XOCO”

INTRODUCCIÓN El sistema respiratorio supone una gran área de contacto con el exterior. Para llevar a cambio el intercambio gaseoso se estima que el sistema respiratorio se expone a diario a unos litros de aire, que introducen numerosas partículas y microorganismos potencialmente nocivos hasta la superficie alveolar. Para evitar las lesiones e infecciones que estas partículas y microorganismos podrían provocar, el pulmón dispone de una serie de mecanismos de defensa.

NEUMOTORAX El neumotórax se define como la presencia de aire en el espacio pleural. La entrada de aire en la cavidad pleural causa un mayor o menor colapso del pulmón, con la correspondiente repercusión en la mecánica respiratoria e incluuso en la situación hemodinámica del paciente. Cualquier circunstancia que altere la integridad de alguna de las dos hojas pleurales puede producir un neumotórax. La entrada de aire al espacio pleural desde el pulmón, como consecuencia del desgarro de la pleural visceral, es la causa más frecuente de neumotórax. El aire también puede proceder de la atmósfera, como consecuencia de la rotura de la pleura parietal.

CLASIFICACION La clasificación del neumotórax la podemos ver en la Tabla I, y se basa en las causas invocadas en la producción del mismo.

Neumotórax espontáneo El neumotórax espontáneo (NE) es aquel que ocurre en ausencia de antecedente traumático o yatrogénico que lo justifique. El NE se subclasifica en: NE primario Ocurre en individuos aparentemente sanos, sin enfermedades pulmonares conocidas. Afecta a jóvenes, con un pico de incidencia entre los 20 y 40 años de edad, y es más frecuente en varones, con predilección por individuos altos y delgados y, habitualmente, fumadores. NE secundario Ocurre en pacientes con patología pulmonar previa. Suele aparecer, por tanto, en personas de mayor edad, excepto en los casos de fibrosis quística. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa más frecuente y la probabilidad de neumotórax es mayor cuanto más avanzada es la enfermedad.

Neumotórax yatrogénico Se suele producir como consecuencia de procedimientos invasivos torácicos, como toracocentesis, biopsia pulmonar transbronquial, biopsia pleural, lavado broncoalveolar, punción pulmonar transtorácica o cateterización de la vena subclavia. No obstante, puede ser también una complicación de otros procedimientos invasivos que involucren el cuello o el abdomen (por ejemplo, biopsia hepática). El neumotórax por barotrauma es otra forma de neumotórax yatrogénico. El barotrauma es una complicación común en los pacientes sometidos a ventilación mecánica, y consiste en la rotura de alvéolos como consecuencia de una sobreexpansión pulmonar, con salida de aire alveolar y formación, finalmente, de neumomediastino, enfisema subcutáneo y neumotórax NEUMOTÓRAX ADQUIRIDO

Neumotórax traumático Se produce como consecuencia de un traumatismo torácico abierto o cerrado. El neumotórax traumático abierto es consecuencia de una herida penetrante en el tórax, que pone en comunicación el espacio pleural y la atmósfera exterior (entrada de aire atmosférico), y a su vez suele lesionar también el pulmón (salida de aire alveolar). El neumotórax traumático cerrado está causado habitualmente por una fractura costal, rotura bronquial o lesión esofágica.

SISTEMA MUCOCILIAR Secreción constitutiva de moco mantiene la hidratación de la vía aérea, atrapa partículas, bacterias y virus, y contribuye sustancias antioxidantes, antiproteasas y antimicrobianas. Este barrido mucociliar elimina el moco en un proceso que exige una regulación muy fina entre el volumen y composición del moco y el volumen de líquido periciliar, de tal forma que permitan un adecuado batido ciliar.

El sistema inmune innato del tracto respiratorio es, después de las barreras anatómicas, la primera línea defensa frente a patógenos y su función es fundamental para mantener la via área esteril. La conforman aquellos mecanismos de defensa no-especificos que se activan para combatir elementos biológicos extraños independientemente de la naturaleza de estos. Entre ellos encontramos: Distintos factores humorales y celulares.

MECANISMO DE DEFENSA CELULARES SISTEMA DE LINFOCITOS ASOCIADOS A BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS Grupos linfoides (BALT) Prominente en la infancia Monta respuestas mediadas por IgA

MACRÓFAGOS ALVEOLARES Los macrófagos alveolares (MA) son células especializadas que desempeñan un papel fundamental en procesos como homeostasis, remodelamiento tisular, respuesta a agentes externos (partículas orgánicas o inorgánicas) y a patógenos. Una de sus principales características funcionales es que poseen plasticidad fenotípica, la cual puede variar dependiendo de su estado de diferenciación y del microambiente del órgano en el que se encuentren. Adicionalmente, expresan diferentes TLRs para el reconocimiento de estructuras asociadas a patógenos. Los MA son células efectoras fundamentales en el control de infecciones pulmonares.

MACRÓFAGO ALVEOLAR Origen: Medula Ósea Destino: Intersticio y luz Alveolar Componentes: C3 e IgG Posee carga enzimática Interactúa con los linfocitos

INTERACCIONES ENTRE CÉLULAS NK Y DENDRÍTICAS La interacción de las células NK con las células dendríticas tiene un papel importante, tanto en la inmunidad innata como adaptativa en respuesta a patógenos. En tejidos con inflamación, la unión de los receptores TLRs que expresan las células NK y dendríticas inducen la activación y adquisición de propiedades funcionales necesarias para controlar y, posiblemente, eliminar de manera rápida de microorganismos patógenos por mecanismos efectores innatos.

Barrido mucociliar en enfermedades respiratorias El barrido efectivo del moco es esencial para mantener el pulmón sano. Una excesiva producción de moco impide su eliminación, aumenta la resistencia al flujo aéreo obstruyendo la vía aérea, y favorece la colonización bacteriana. Trastornos en su viscoelasticidad alteran las defensas contra las infecciones, inhibiendo la migración de neutrófilos, entre otros factores. Alteraciones en el barrido participan en la patogenia de las enfermedades que se explican a continuación.

Asma bronquial El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por hiperreactividad de la vía aérea, obstrucción por moco y cambios estructurales como proliferación de fibroblastos, músculo liso y células caliciformes. Estas alteraciones pueden perpetuarse por la acción de mediadores de inflamación. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Se caracteriza por obstrucción crónica del flujo espiratorio manifestada clínicamente como bronquitis crónica con o sin enfisema, fibrosis, daño de tejido e inflamación de la vía aérea pequeña. Su principal causa es el tabaquismo. El tabaco altera el barrido mucociliar al disminuir la frecuencia del batido ciliar y modificar estructuralmente los cilios que son 10% más cortos que los de no fumadores.

Fibrosis quística (FQ) Es la enfermedad genética autosómica recesiva letal más común en caucásicos. El defecto primario es una alteración en el transporte de iones a través de las superficies epiteliales debido a menor expresión del canal regulador de conductancia transmembrana de fibrosis quística. Diskinesia ciliar primaria (DCP) La DCP es una enfermedad autosómica recesiva asociada a situs viscerum inversus [Síndrome de Kartagener] en aproximadamente la mitad de los casos. El barrido mucociliar está alterado debido a motilidad defectuosa de los cilios, llevando a cambios pulmonares, bronquiectasias, tapones mucosos y engrosamiento peribronquial5

Infección e inflamación Las infecciones son capaces de dañar el epitelio ciliado y modificar la producción de líquido periciliar y moco alterando el mecanismo de defensa mucociliar. Infecciones pueden inducir hiperplasia y metaplasia de células caliciformes e hipertrofia de glándulas submucosas con producción copiosa de mucinas, alterando la composición del moco y el balance entre secreción y remoción de la vía aérea, generando tapones mucosos que obstruyen el paso del aire, con consecuencias clínicas como hipoxemia, hipercapnia y prolongación de la infección