Caso clínico Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Realizo: Dra. Ariana Paola Canche R1 MI Superviso: Dra. Micaela Martínez R4 MI

HISTORIA CLINICA FICHA DE IDENTIFICACION Nombre : MTVV Sexo: Femenino Edad: 64 años Ocupación: Ama de casa Origen y residencia: México, DF. Estado civil: Casada Religión: Católica Lateralidad: diestra.

HISTORIA CLINICA AHF Madre falleció a los 85 años de IAM, en vida portadora de DM2. Padre de 75 años de edad, cursa con DM2 y HAS. 1 hermana viva portadora de DM2. 2 hijos, sin antecedentes de importancia.

Historia clinica APNP Vivienda: Cuenta con todos los servicios. Higiénicos: Regulares. Alimentación: Referida como disminuida en calidad y cantidad. Actividad física: Sedentaria. Tabaquismo: negativo. Etilismo: Social, sin llegar a la embriaguez. Esquema de vacunación: niega inmunizaciones en el último año.

HISTORIA CLINICA APP Alérgicos, Traumáticos y Transfusionales: Negados. Quirúrgicos: Amigdalectomía en la infancia; Rinoseptumplastía por inconformidad estética hace 30 años; Resección de lipoma en la región dorsal hace 30 años; HTA hace 14 años por miomatosis uterina; Funduplicatura tipo Nissen hace 2 años por enfermedad por reflujo gastroesofágico.

HISTORIA CLINICA APP Médicos: Hipertensión Arterial Sistémica. Trastorno distímico no especificado (2008). Constipación crónica. Medicamentos: metoprolol/hidroclorotiazida 95 mg/12.5mg 1 al día. Fluoxetina 20 mg 1 tableta cada 24 horas. Phisillium plantago2 cdas 1 vez/ día. Refiere medicamento homeópata para tratamiento de constipación que toma desde hace 3 meses no precisa dosis ni formula activa.

Historia clinica AGYO Menarca: 13 años; Menopausia hace 14 años; ciclos: irregulares 25- 33 días, duración 5-6 días. IVSA: 20 años. Número de parejas: 1. G: 2, P: 0, C: 2, A:0. No refiere uso de terapia de reemplazo hormonal.

HISTORIA CLINICA PREVIO A SU INGRESO Inicia desde hace 3 meses previos a su ingreso con astenia, adinamia y anhedonia discreta, que progreso hasta ser intensa durante el último mes; hace 2 semanas refiere que estuvo hospitalizada por 8 horas en clínica privada por crisis hipertensiva y sensación de parestesias a nivel de hemicara izquierda, misma que remitió con la administración de fármacos no especificados y egreso con ajuste de tratamiento anti hipertensivo sin complicaciones posteriores.

Historia clínica PADECIMIENTO ACTUAL El día de hoy acude por astenia, adinamia intensas, parestesia Facio corporal de lado izquierdo, mialgias de predominio en miembros inferiores que inicio hace 24 horas de forma progresiva, acompañado con dolor a nivel de epigastrio discreto, punzante, no irradiado, intensidad 6/10, sin exacerbantes ni atenuantes.

HISTORIA CLINICA EXPLORACION FISICA  SV: T.A 140/85 mm Hg, TAM 103 mm Hg, FC 90 lpm, FR 20 rpm, T 38 °C. Saturación de oxigeno 93% FiO2 21%. Peso: 60 kg, talla 1.64 cm. IMC: 23.  Paciente, de edad biológica similar a la cronológica, consciente, alerta, orientada en las tres esferas. Con adecuada coloración y palidez tegumentarias. Bien conformada.

HISTORIA CLINICA Cabeza y Cuello sin anormalidades. Abdomino digestivo Dolor a la palpación profunda en marco cólico, peristalsis presente hipoactiva en los 4 cuadrantes. Sin visceromegalias palpables. No existen otros datos de anormalidad. Extremidades sin anormalidades.

Historia clinica Neurológico Glasgow 15 puntos. Nervios craneales I-XII íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 4/5 en miembros pélvicos resto de extremidades 5/5, no Babinski. Con sensación de parestesias Facio corporal de lado derecho. Sin alteración en pares craneales I – XII. No datos de HIC ni signos meníngeos. Marcha sin alteraciones.

Historia clínica LABORATORIOS Y GABINETE  Hb 14.7 ng/dl hto 42%, VCM 91, CMHC 32, plaquetas 190 000, Leu: 6.5 ( 54%/ 36%) Glu 95mg/dl, BUN 17, urea 27, Cr 1.1, TGO 30, TGP 30, FA 178, AU 5.8, albumina 4.1, PT 7.4, Amilasa 69, lipasa 145. TP 10.3, INR 1, TPT 29. Ca 11.7, P 3, Na 137, K 4.7, Cl 106, BT 0.7, Lipidos T 887, Col. 207, TG 148, HDL 48, LDL 129, VLDL 30. Osmolaridad 266.

Historia clinica EKG: RS, FC 60 lpm, PR 0.16 seg, QRS 0.08 seg, eje 50 grados,zona transición V4-V5, QT 0.40 seg, segmento ST y onda T normales.

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Otros preqx Orina de 24 horas: calciuria de 380 mgr/24. PTH de 90 pg/ml (normal entre 15 y 60). PTHrP normal. PTH Transquirúgica: 50 pg/ml.

GABINETE (externo) Gammagrama Paratiroideo Talio – tecnesio: Nódulo hipercaptante de lado sup.izq. (verbal). Adenoma para tiroideo con abundante vascularización intraparenquimatosa.

hiperparatiroidismo

anatomía Normalmente hay cuatro glándulas paratiroides (90% de los individuos) que se localizan en: Las dos superiores en el tercio medio de los bordes posterolaterales de la glándula tiroidea. Las dos inferiores en el polo inferior del tiroides, próximos a la arteria tiroidea inferior. Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

FISIOLOGIA PTH Péptido de 114-90-84 aminoácidos. Mueve el calcio de los huesos por estimulación osteoclástica. Vida media 2 – 5 minutos. Se une a receptores tipo G en: Paratiroides, células para foliculares Tiroides, túbulo renal, osteoblastos, epitelio intestinal, cerebro, piel y pulmón. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN.Hyperparathyroidism VOLUME 69.NUMBER 2 / JANUARY 15, 2004

METABOLISMO DEL CALCIO AMERICAN FAMILY PHYSICIAN.Hyperparathyroidism VOLUME 69.NUMBER 2 / JANUARY 15, 2004

METABOLISMO DEL CALCIO HIPERCALCEMIA Hipercalcemia sintomática 90% Tumor Maligno PTH rP Exceso de acción de Vitamina D. Afección de célula principal. Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Clasificación de causas de hipercalcemia Hiperparatiroidismo primario Adenomas NEM Tx Litio Hipocalcemia hipocalciúrica familiar Paratiroides Asociación I Renal Recambio oseo Vitamina D Malignidad Tumor sólido c/ METS Hiperparatiroidismo secundario grave Intoxicación por aluminio Sx leche y alcalinos Hipertiroidismo Inmovilización Tiacidas Intoxicación por vitamina A Intoxicación 1,25 (OH)2D; sarcoidosis y otras enf. Granulomatosas Hipercalcemia idiopática de la 1ra infancia

Cuadro CLINICO Cansancio Anorexia Nauseas y vómitos Aumento de resorción osea Estreñimiento Depresión Confusión mental Defectos reversibles en túbulo renal y litiasis Aumento diuresis Acortamiento QT y arritmias Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Grados de HiperCalcemia Síntomas con valores séricos 11.5 mEq. Insuficiencia Renal con calcificación 13mEq. Urgencia médica(Coma, Falla cardiaca) 15 mEq. Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERCALCEMIA HIPOFOSFATEMIA AUMENTO PARATHORMONA Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Epidemiologia Incidencia 0.2 % en mayores de 60 años. Prevalencia 1% de la población. Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Etiología ADENOMA SOLITARIO 50% HIPERPLASIA PARATIROIDEA 15% ADENOMA DOBLE O MULTIPLE 35% Restante Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

LOCALIZACION Glándula paratiroides inferior Timo, tiroides, pericardio, detrás del esófago Diagnóstico indistinto entre cancer y adenoma (Ca mayor 15 mEq) Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Signos y sintomas 50% asintomáticos Afecta: RIÑON OSEO MUSCULAR GASTRO INTESTINAL Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Signos y sintomas RIÑON Nefrolitiasis recidivante 60-70% OSEO oxalato de calcio Fosfato cálcico OSEO Osteítis Fibrosa Quística 10 – 25% disminución Trábeculas Aumento de osteocitos gigantes Elementos cel. X tejido fibroso Resorción sub periostica Imagen Sal y pimienta en cráneo. Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

Osteítis fibrosa quistica

Signos y sintomas MUSCULAR Debilidad muscular proximal Fatiga fácil Atrofia GASTROINTESTINAL Molestias abdominales vagas Trastornos esofágicos Zollinger Ellison Pancreatitis OTROS: condro calcinosis y pseudogota Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

diagnostico Clínica. PTH Descartar hiperparatiroidismo normocalcemico verdadero. Ca sérico. Hipercalciuria. P por la mañana en ayuno. ECO 60 – 70% de los casos. TAC (mayor sensibilidad en mediastino). Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

tratamiento Ca Fosfato Vitamina D Hidratación Mujeres post menopausia Estrógenos Osteoporosis Px en diálisis Calcio, calcitriol y Fosfato PARATIROIDECTOMIA remisión 95 -98 % Harrison's. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE Seventeenth Edition by The McGraw-Hill Companies, Inc.

TRATAMIENTO MANEJO DE PACIENTE ASINTOMATICO AMERICAN FAMILY PHYSICIAN.Hyperparathyroidism VOLUME 69.NUMBER 2 / JANUARY 15, 2004

ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO BIFOSFONATOS Pamidronato Crisis hipercalcemicas. CALCIO MIMETICOS Imitan o potencian el efecto del Calcio en receptores G R 568 y R 467. Suprimen secreción de PTH en células para foliculares. Hiperplasia para tiroidea y osteítis fibrosa. Endocrine Tumors, Associate Professor of Surgery. University School of Medicine, Stanford,Current Opinion in Oncology 2004, 13:33–38

INDICACIONES PARA CIRUGIA AMERICAN FAMILY PHYSICIAN.Hyperparathyroidism VOLUME 69.NUMBER 2 / JANUARY 15, 2004

FIN

informacion De células principales Hereditario Otras anomalías endocrinas NEM 1 cromosoma 11(Sx wermer) Hiperplasia tumor hipófisis Tumor páncreas NEM 2ª Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Carcinoma Médula Tiroides Expansión monoclonal PRAD aumentado

Toma de CALCIO SERICO Punción mínima sin manipulación (estasis venosa aumento de Ca sérico). Ayuno. Corregir Ca con respecto a la albumina. Ca corregido: Calcio real 0.8 (4). Uso de Tiazidas: esperar 2 semanas para normalización de Niveles de Ca. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN.Hyperparathyroidism VOLUME 69.NUMBER 2 / JANUARY 15, 2004