CASO CLINICO Presenta: Dra. Mónica Vargas Salinas RMI Profesor Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Profesor Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Revisó: Dra. Micaela Martínez Balbuena RMI

HISTORIA CLINICA Sexo: Masculino Edad: 34 años FICHA DE IDENTIFICACION Sexo: Masculino Edad: 34 años Originario: Cuernavaca Morelos Edo civil: casado

Abuela paterna con hipertiroidismo Padre diabético ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES Abuela paterna con hipertiroidismo Padre diabético Madre y 2 hermanos sanos Tres hijas sanas

A NTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS Habitación: todos los servicios Higiénicos: adecuados. Alimentación: adecuada Tabaquismo: positivo 8 años, 5 cigarrillos día suspendido hace 2 años IT 2. Etilismo: social ocasional, sin llegar a la embriaguez. Toxicomanías: negadas. Tipo de sangre y RH: B+. Viajes recientes: negados Actividad física: fisicoculturismo. Esquema de vacunación: básico completo incluyendo HBV con refuerzo hace 2 años.

Transfusionales: Negados ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS Alérgicos: Negados Transfusionales: Negados Traumáticos: negados. Quirúrgicos: amigdalectomía en la infancia. Médicos: síndrome piel escaldada estafilocóccica a los 6 años Medicamentos: suplementos alimenticios basados en carbohidratos y aminoácidos

PADECIMIENTO ACTUAL Lo inicia el día 26.11.08 a las seis de la mañana posterior al despertar, nota incapacidad para incorporarse de la cama por inmovilidad de extremidades inferiores. Niega perdida del estado de alerta, convulsiones, relajación de esfínteres o parestesias.

EXPLORACION FISICA SV: TA 180/80 FC 120 FR 24 temp 37.7 saturando al 97% al aire ambiente Cardiopulmonar Tórax normolíneo, simétrico, Campos pulmonares con adecuada entrada y salida de aire, sin estertores. Ruidos cardiacos, rítmicos y regulares, aumentados en intensidad y frecuencia, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4. Abdomen Blando y depresible, con peristalsis aumentada en intensidad y frecuencia, no doloroso a la palpación superficial ni profunda, sin visceromegalias.

Integras, simétricas, eutróficas EXTREMIDADES Integras, simétricas, eutróficas Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí Sin deformidades Piel sudorosa, hiperémica, con aumento de temperatura en extremidades inferiores Uñas delgadas y quebradizas en las cuatro extremidades

EXPLORACION NEUROLOGICA Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos pupilares presentes. Fuerza muscular tanto distal como proximal 1/5 en ambos miembros pélvicos, 5/5 en extremidades superiores. Reflejos rotuliano, aquíleo, plantar +/++++. Resto de reflejos osteotendinosos en extremidades superiores ++/++++. Sensibilidad conservada en todas sus modalidades. No datos de HIC, signos meníngeos ni cerebelosos. Babinski y sucedáneos negativos. Marcha no valorada. Presencia de tremor distal fino de alta frecuencia.

LABORATORIOS Hb 16.9 Hto 48.5 Plaquetas 239,000 BIOMETRIA HEMATICA QUIMICA SANGUINEA Hb 16.9 Hto 48.5 Plaquetas 239,000 Leucocitos 8,500, N68, L 19. Glucosa 127, BUN 14.2, Creatinina 0.66

LABORATORIOS Na 138 Na orina 99.9 K 2.15 K en orina 5.6 Cl 109 ELECTRÓLITOS SÉRICOS ELECTRÓLITOS URINARIOS Na 138 K 2.15 Cl 109 Ca 9.6 P 1.4 Mg 1.5 Na orina 99.9 K en orina 5.6 Cl orina 114.4 Osmolaridad urinaria 133.

ESTUDIOS DE GABINETE ELECTROCARDIOGRAMA

PERFIL TIROIDEO T3T 515.4 T4 16.7 T4L 3.31 TSH 0.001 Valores Normales T3 = 58-159 ng/dL T4 = 4.8-11.7 mcg/dL Yodo = 2.9-8.2 mcg/dL T4 libre = 0.7-1.48 ng/dL TSH = 0.35-4.94 mcUI/ml

GASOMETRIA ARTERIAL pH 7.63 Pa02 92.5 PaC02 12.3 HC03 13.1 EB -3.9 lactato 6.9

ESTUDIOS DE GABINETE GAMAGRAMA TIROIDEO Ligero aumento de tamaño con aumento difuso de captación, sin nódulos.

DIAGNOSTICO HIPOKALEMIA HIPERTIROIDISMO EXOGENO PARALISIS PERIODICA TIROTOXICA

Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L HIPOKALEMIA Concentración sérica de potasio inferior a 3,5 mEq/L Paola Cajide. Parálisis hipopotasémica, presentación de un caso. Revista de posgrado de la Via catédra de Medicina n°162. Oct 2006

ETIOLOGIA Causas de hipokalemia _____________________________ Bajo suministro Dieta baja en potasio Hidratación parenteral sin potasio Pérdidas urinarias Diuréticos Acidosis tubular renal Exceso de mineralocorticoides Síndrome de Liddle Síndrome de Barter Síndrome de Gitelman Estados poliúricos Anfotericina B _____________________________ Hipomagnesemia Pérdidas gastrointestinales Vómito Diarrea Succión nasogástrica Aumento de fijación intracelular Pérdida por sudoración Pérdida durante diálisis Depleción de potasio sin hipocalemia Hipertiroidismo _______________________________ Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

Dieta normal 40-120 mEq/día (80 mEq) 70 mEq eliminación renal BAJO SUMINISTRO Dieta normal 40-120 mEq/día (80 mEq) 70 mEq eliminación renal Heces 5 a 10 mEq Piel 1 mEq. Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

Pérdidas Urinarias: K Diuréticos de asa o tiazídicos. Mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario) Hiperreninismo La producción de grandes volúmenes de orina Estados hiperosmolares. Anfotericina B Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES En heces se excretan de 5-10 mEq/día Estados patológicos que aumenta la secreción y disminuye la absorción Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

AUMENTO DE FIJACIÓN INTRACELULAR K corporal total normal- Aumenta la fijación de potasio dentro de las células alcalosis metabólica cetoacidosis diabética Aumento de catecolaminas Agonistas b-adrenérgicos Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

MANIFESTACIONES CLÍNICAS _____________________________________________________ Músculo estriado: parálisis, calambres. Músculo liso: íleo paralítico. Miocardio: extrasístoles ventriculares, bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad de concentración Incapacidad para producir amonio y acidificar la orina, Incapacidad para reabsorber bicarbonato, insuficiencia renal inducida por Rabdomiólisis ______________________________________________________ Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

PARALISIS HIPOPOTASEMICA Debilidad generalizada aguda y potasio <3,5 mEq/L Se manifiesta con síntomas neuromusculares La mayoría de casos asociado a acidosis tubular renal Acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal en el suero Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

TIPOS DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL Pacientes con ATR tipo 1 con paralisis hipopotasemica. P. Cajide et. al, Revista de posgrado de la via Catedra de Medicina N° 162-oct 2006

Tratamiento Vía oral, 20mEq/día Pérdida grave, reponer IV a una velocidad de 40mEq/L/hr Monitoreo cada 3 hrs con ECG.

Por ingesta de hormonas tiroideas HIPERTIROIDISMO EXOGENO Aumento T3, T4 Disminución de TSH Por ingesta de hormonas tiroideas Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

Suplementos para bajar de peso. Algunos multivitaminicos. ETIOLOGIA . Suplementos para bajar de peso. Algunos multivitaminicos. Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

Laboratorio Niveles altos de T4 libre. Niveles altos de T3 total. Captación de yodo radiactivo baja. Niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides.

Algoritmo para el estudio del hipertiroidismo

Manifestaciones clínicas Parálisis flácida Hiporreflexia Hipercapnia Tetania Rabdomiolisis (menor a 2.5mEq/L)

EKG Disminución de la amplitud y ensanchamiento de las ondas T. Aparición de ondas U prominentes- Contracciones ventriculares prematuras Depresión del segmento ST

Parálisis periódica tirotóxica Complicación rara del hipertiroidismo Incidencia de 0.2% Inicio 20 – 50 años predominio masculino 50:1 Inicio abrupto Debilidad muscular de predominio proximal Inicio en la madrugada o al despertar La > de los casos se asocian a enfermedad de Graves Kung. Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge. J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

Parálisis periódica tirotóxica K+ sérico disminuído + tirotoxicosis TSH ↓ T3 libre ▲ T4 libre ▲ Hipercalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia asociadas Elevación de CPK en 2/3 Debilidad en ocasiones asociada a mialgia V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011

Precedido por mialgias, calambres o entumecimiento Reflejos osteomusculares disminuídos o ausentes Piel húmeda o caliente, fiebre, taquicardia, exoftalmos o bocio Duración de 1 a 72hrs Ahlawat SK, Sachdev A. Hypokalaemic paralysis. Postgrad Med J 1999: 75: 193-197 renal (ATR) tipo 1 y 2

Parálisis periódica tirotóxica: ECG Hallazgos electrocardiográficos: Taquicardia sinusal Ondas p acuminadas Prolongación intervalo PR Ensanchamiento QRS Aplanamiento ondas T Bloqueo AV FA FV Asistolia Hsu YJ, Lin YF, Chau T, Liou JT, Kuo SW, Lin SH. Electrocardiographic manifestations in patients with thyrotoxic periodic paralysis. Am J Med Sci 2003;326:128– 32.

Parálisis periódica tirotóxica Desencadenantes: Dieta rica en carbohidratos Insulina Frío Alcohol Esteroides Hormonas tiroideas Actividad física extenuante Infecciones Trauma Estrés emocional Diuréticos Shishiba Y. Recent progress on the searchs of pathogenesis of thyrotoxic periodic paralysis. Nippon Rinsho 2006;64:2339–47.

Parálisis periódica tirotóxica: Patogénesis Predisposición familiar. Niveles de insulina muy elevados previos al episodio. Incrementa permeabilidad al sodio. Disminuye los niveles séricos de K+. Activa bomba Na+ -K+ Hormonas tiroideas sensibilizan a la bomba Na+ -K+ → hipokalemia V. M. Brandenburg. Hypokaliämische Lähmung bei Hyperthyreose Nervenarzt 2004 · 75:1007–1011

Parálisis periódica tirotóxica: patogénesis Kung.Thyrotoxic Periodic Paralysis: A Diagnostic Challenge J Clin Endocrinol Metab, July 2006, 91(7):2490–2495

Parálisis periódica tirotóxica TRATAMIENTO Hipertiroidismo Impedir entrada de K+ a la célula - ß bloqueadores Reposición de K+ Sansone V, Meola G, Links TP, Panzeri M, Rose MR. Treatment for periodic paralysis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23;(1):CD005045

MANEJO DEL PACIENTE Tiamazol 5mg VO c 8hrs. Propanolol 10mg VO c 8hrs. Alprazolam ½ - ½ -1.