ADULTO II INTEGRANTES: Alvares Sánchez Sadith Aranda Guerrero, Yuliana. Barrera Racchumí, Judith Chunga Huamán, Edwin Rueda Paiva, Jeniffer Mg. Zaida Torres Rufasto Accidente Cerebro Vascular ACV

SISTEMA NERVIOSO -El SNC comprende las estructuras que están dentro del canal raquídeo  columna vertebral y cráneo. -El SNP incluye los nervios sensoriales o motores que llegan o salen del sistema nervioso central.

CEREBRO Donde están localizadas las funciones superiores del SN, como percepción consciente, razonamiento lógico, o memoria. La información sensorial se dirige a regiones determinadas de la corteza : LA INFORMACIÓN VISUAL  corteza occipital LA AUDITIVA  corteza temporal LA SOMATOSENSORIAL corteza parietal), en donde se produce la percepción consciente.

CEREBRO : TÁLAMO Recoge toda la información sensorial que viene del SNP, y la distribuye a la región correspondiente en la corteza cerebral. CEREBRO: HIPOTÁLAMO Regula el medio interno del organismo. CEREBELO: (3 Partes: lóbulo medio y 2 hemisferios laterales) Su función principal : equilibrio, además del movimiento, coordinación TRONCO DEL ENCÉFALO: (Mesenfalo, Protuberencia Anular, BR) Controla las funciones vegetativas necesarias para la vida, como la respiración, el control del aparato cardiovascular o la deglución. MÉDULA ESPINAL: Recoge la información sensorial procedente del cuerpo y la envía al tálamo; y recibe las órdenes motoras que descienden desde la corteza motora y las envía a los músculos.

HEMISFERIOS CEREBRALES HEMISFERIO C. DERECHO HEMISFERIO C. IZQUIERDO Las 4 porciones del cerebro (Lóbulos), cada uno de ellos esta situado tanto en el hemisferio derecho como en el izquierdo. Cada zona esta asociada y controla comportamientos y conductas concretas Control de la mitad Izq – cuerpo Control de la mitad Der– cuerpo Habla Capacidad analítica Escritura, etc Procesos de imaginación visual Intuición Capacidad de procesamiento. LESIONES Afasias. Trastornos severos de memoria. Trastornos motores Desorientación topográfica Déficet visoconstructivos. Trastornos emocionales Trastorno motores. LÓBULOFUNCIÓN FRONTAL Conducta inteligente, control de conducta, mov del cuerpo, lenguaje. - Broca PARIETAL Sentido de tacto y reconocimiento (forma, peso, textura), capacidad matemática, orientación temporal TEMPORAL Audición, memoria reciente – remota, gusto, olfato -Wernicke OCCIPITAL Visión

SISTEMA VENTRICULAR Cuando se ocluyen o producen exceso de líquido se distienden = HIDROCEFALEA 1)SISTEMA COMUNICANTE DENTRO DEL ENCEFALO: se compone de 4 cavidades: 2 ventrículos laterales, 3º ventrículo y 4º ventrículo, llenas de LCF 2)FUNCION:  Protege el encéfalo y la medula espinal.  Compensa los cambios en volumen o PIC (presión intracraneal).

a)SISTEMA CAROTIDA INTERNA: SISTEMA DE RIEGO: ARTERIAL Arterias cerebrales anteriores:cara int. De lóbulo frontal y parietal + cuerpo calloso Arterias comunicante anteriorune la arterias cerebrales derecha e izquierda Arterias cerebrales medias irrigan la mayor parte de la superficie del lóbulo frontal y parietal Arterias comunicantes posterior: conectan las cerebrales posteriores con las carótidas internas.

B) SISTEMA VERTEBRAL: se originan en las subclavias y se unen en el borde inferior de la protuberancia para formar el tronco basilar. Arterias cerebelosas post-inf. Porción posterior inferior del cerebelo. Arteria espinal anterior:mitad anterior de la medula espinal y porción inf. De los lóbulos temporal y occipital. Arteria cerebelosa superior y cerebral inferior y anterior irrigan el cerebelo y el tallo encefálico

C) POLIGONO DE WILLIS: anastomosis de arteria en la base del encéfalo. D) A. MENINGEAS: ramas de la carótida interna. Irrigan la duramadre. Arteria Meníngea anterior porción anterior de duramadre y punta de lóbulo frontal. Arteria Meníngea media irriga la duramadre Arteria Meníngea posterior parte posterior de la duramadre La piamadre y la aracnoides se irrigan por la carótida interna y las arterias cerebrales.

 También llamado «derrame cerebral», «ataque cerebral», «ictus», «trombosis cerebral», «apoplejía» «hemorragia cerebral»  Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de una zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomalía en el cerebro como resultado de un proceso patológico de los vasos sanguíneos, incluyendo la oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a través de los vasos cerebrales. Según la OMS:  El desarrollo de signos clínicos de alteración focal o global de la función cerebral, con síntomas que tienen una duración de 24 horas o mas, o que protegen hacia la muerte y no tienen otra causa aparente, mas que la vascular.

 Aproximadamente 16 millones de ACV que se presenta por primera vez anualmente en todo el mundo.  Mortalidad de 5,7 millones de personas por año.  Son la segunda causa mas común de muerte, después de la enfermedad isquémica del corazón.  Es la principal causa de discapacidad en adultos  Puede afectar a individuos de cualquier edad, aunque la incidencias y prevalencia de esta enfermedad aumente considerablemente con la edad.  Por cada década después de los 55 años de edad la tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres.  Los hombres tienen mayor riesgo que las mujeres.  Los hispanos tienen una menor incidencia global que los blancos y los negros. EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGOS TRATABLES: HTA Enfermedad Cardiovascular Aterosclerosis Ataques Isquémicos transitorios (AIT) Apnea del sueño FACTORES DE RIESGO INALTERABLES Edad Sexo Raza ACV previo Herencia FACTORES CONTRIBUYENTES El hábito de fumar Consume excesivo de alcohol Uso de drogas ilícitas Inactividad física Obesidad

TIPOS DE ACV

SINTOMAS DE ATAQUE CEREBRAL DE ACUERDO CON LA ARTERIA AFECTADA ARTERIA Hemiparesia Disfasia (articulación de palabras) Cambios visuales Alteración del nivel de conciencia Ataxia (afección motora – *cerebelo) Disfagia (d tragar) CarótidaXXXX Cerebral mediaXXXX Vertebrobasilar/ce rebelosa (tronco encefálico) Pérdida en ambos lados del cuerpo XXXXX SIGNOS DE ADVERTENCIA:  Entumecimiento súbito o debilidad de la cara, brazo o pierna, en especial en un lado del cuerpo.  Confusión súbita, dificultad para hablar o entender.  Problema repentino para ver con o uno o ambos ojos.  Problema súbito para caminar, mareo, perdida del equilibrio o coordinación  Cefalea intensa súbita sin causa conocida.

ACV ISQUEMICO El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando se interrumpe la llegada de sangre al cerebro. La sangre lleva oxígeno y nutrientes a las células cerebrales, si no puede fluir a una parte del cerebro, las células pueden empezar a morir. *Aunque puede afectarse cualquier vaso, la bifurcación de la ARTERIA CARÓTIDA COMÚN en las ramas interna y externa es el lugar más común de la ateroesclerosis cerebral

SINTOMAS  Inicio súbito de hemiparesia, monoparesia o cuadriparesia.  Falta de sensacion o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo.  Alteración del estado de conciencia, estupor, coma, confusión, agitación y convulsiones.  Disartria, afasia  Déficit del campo visual. Diplopía  Cefalea repentina sin causa  Ataxia, vértigo *TRASTORNOS DE HABLA *TRASTORNOS MOTORES *TRASTORNOS VISUALES Hemiplejía contralateral

DIAGNOSTICO 1.Hemograma completo 2.Perfil bioquímico 3.El estudio de LCR Pruebas Radiológicas:  TAC  Ekg  Ecocardiograma  Angio TAC cerebral nos confirma la obstrucción arterial y la localización de la misma.

TRATAMIENTO Se debe elevar la cabecera de la cama a 30 a 45° y en el caso de deterioro de la conciencia, colocar una sonda nasogástrica para prevenir la aspiración del contenido gástrico Se recomienda la intubación y la asistencia respiratoria en los pacientes con compromiso de la vía respiratoria y administración de oxigeno a los pacientes con hipoxia En la mayoría de los pacientes, la HTA no debe ser tratada. Se recomienda el uso cauteloso de antihipertensivos en HTA con PAS >185 mm Hg. y PAD >110 mm Hg. Se deben evitar descensos de mas del 20% en las primeras 24 horas. betabloqueantes de vida media ultracorta o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, que han demostrado que reducen la PA sin modificar el flujo sanguíneo.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO CON ANTITROMBOLÍTICO: Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes Para isquémico (Se debe descartar hemorragia intracerebral, debido al riesgo de empeoramiento de un vaso hemorrágico TRATAMIENTO QUIRÚRGICO : Endarterectomía Se recomienda la movilización precoz, junto con un adecuado cuidado de la piel. Se recomienda el tratamiento de la hiperglucemia. No se deben administrar soluciones glucosadas.

COMPLICACIONES Debilidad o parálisis, generalmente a un lado del cuerpo. Falta de conciencia de un lado de su cuerpo (generalmente el lado izquierdo). Pérdida de la sensibilidad a un lado del cuerpo. Dificultad para tragar. Cansancio extremo y problemas para dormir. Problemas para hablar, leer y escribir. Problemas con la visión, por ejemplo, visión doble o ceguera parcial. Dificultades con la memoria y la concentración. Dificultad para controlar su vejiga y movimientos intestinales (incontinencia), o estreñimiento. Cambios de comportamiento.

El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando se produce una pérdida de sangre o una rotura en un vaso sanguíneo en el cerebro. Las hemorragias cerebrales pueden producirse por muchas afecciones que repercuten en los vasos sanguíneos.

EPIDEMIOLOGÍA 15 – 20% de la ACV. 38%: Sobrevida a 1 año. 30%: Independientes a los 3 meses. HAS: Factor de riesgo más asociado (55 – 81%). Localización mas frecuente: Ganglios basales.

FACTORES DE RIESGO (hipertensión)Presión arterial alta (hipertensión) no controlada. Sobretratamiento con anticoagulantes. (aneurismas)Partes débiles en las paredes de los vasos sanguíneos (aneurismas) Una causa menos frecuente de hemorragia es la rotura de una maraña anormal de vasos sanguíneos con paredes débiles (malformación arteriovenosa).

CAUSAS Otras causas, por orden de frecuencia, son las malformaciones vasculares, las coagulopatías (incluyendo la anticoagulación), el abuso de drogas, la angiopatía amiloide cerebral, los tumores cerebrales y otra diversas.

FISIOPATOLOGÍA Aumenta la rigidez Placas duras y blandas Obstrucción Embolias Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot- Bouchard. Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinizacion de la intima formación de microhemorragias y trombos intramurales La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración de sus capas es mayor.

SIGNOS Y SINTOMAS Algunos pacientes presentan un pequeño sangrado antes del diagnostico de hemorragia subaracnoidea, puede causar cefalea leve, vómitos o desorientación. La presentación más común de la rotura de un aneurisma es el inicio súbito de una cefalea intensa, manifestando el paciente “Nunca había tenido una cefalea de como esta en mi vida” los pacientes pueden sostenerse la cabeza y quejarse o llorar de dolor. La sensibilidad a la luz es un hallazgo común. A nivel de conciencia varia segunda intensidad de la hemorragia pueden estar coherentes o alerta, la disminución del nivel de conciencia es el efecto de la elevación de la presión intracraneal y el deterioro del riesgo sanguíneo, pueden producir convulsiones generalizadas. La sangre en el espacio subaracnoideo causa irritación meníngea, los nervios craneales III y VI son los afectados con mayor frecuencia, esto manifiesta en la forma de un pupila aumentada de tamaño o la mirada anormal. La difusión motora puede comprometer a uno o ambos miembros en el lado opuesto de la hemorragia.

Hemorragia cerebral intraparenquimatosa Es la extravasión de sangre en el parénquima. Esta variedad es la hemorragia intracraneal que mas frecuente, corresponde en promedio a 10% de los ACV y su índice de mortalidad es de 50%. Transtornos de conciencia, hemiplejias Facio braquio crurales. Parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión” Antecedente de HTA sin tx.

Hemorragia cerebral intraparenquimatosa DIAGNOSTICO Tamaño, localización. Fondo de ojo: estado vascularización. Laboratorio: Hto, glucosa, cre; gasometría. Puncion lumbar: Dx diferencial de síndrome meníngeos. METODOS COMPLEMENTARIOS --Imagenología:  TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y estructuras comprometidas.  RMN (Resonancia Magnética Nuclear): para hemorragias de tronco o cerebelo. --Angiografia por cateterismo.

RUPTURA ARTERIAL DE ANEURISMA CONGÉNITO

Hemorragia cerebral subaracnoidea

COMPLICACIONES Es el estrechamiento del diámetro de un vaso sanguíneo, causa la mayor parte de las complicaciones de larga duración de las hemorragia subaracnoidea.

ESCALA DE VALORACIÓN

TRATAMIENTO

 Monitorizar el estado neurológico de la persona mediante la escala de Glasgow y la reacción pupilar. CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA Cualquier deficet de reciente aparición como afasia, somnolencia, puede ser indicio de una nueva isquemia cerebral.  Vloración : conciencia, capacidad de obedecer órdenes -Grado de afectación de los pares craneales :Diplopía, visión borrosa, ceguera monocular,etc -Afectación en deglución y el habla -Sensibilidad y precepción (t°, dolor) -Valoración de deficet motor y sensitivo: tono y fuerza muscular entre extremidades

CONTROL DE SIGNOS VITALES: Alteración de la PA,FR, FR, T° y Saturación pueden ser indicios o causa graves complicaciones. - La PA, se preferirá la vía oral (Captopril; Nipride en caso de emergencias Hipertensivas e Insuficiencias Cardíacas) -T°, Aplicar medidas físicas si es > 35.5 °C,la hipertermia favorece el aumento de la zona infartada (Paracetamol o Metamizol) Descartar procesos infecciosos (neumonías, ITU, lesiones cutáneas, etc) MONITORIZACIÓN: ECG, Detectar arritmias cardiacas MANEJO DE ALIMENTACIÓN : las primeras 24 hras – Régimen 0, evaluar disfagia, vía enteral por SNG, fowler 60°. MANEJO DE GLICEMIA : Evitar soluciones glucosadas en las primeras 24 hrs Aportar si las glicemias <70 mg/dl, Mantener normoglicemia (70 – 126 mg/dl)

 Monitorizar el equilibrio hídrico, evacuación instestinal.  Inicio de fisioterapia con ejercicios de amplitud de movimientos, lo más pronto posible, el fisioterapeuta debe de evaluar en el curso de las primeras 24 hras tras el ictus completo  El inicio de terapia de lenguaje,el personal de enfermería debe estar seguro de que existe un sistema de comunicación, para que la persona que es incapaz de escribir, resulta útil una tablilla de comunicación o bien tarjeta del alfabeto  Comprobar que el paciente disponga de un sistema capaz de emplear en su estado.( timbre al costado )  Educación a la familia para que ayuden y permitan que el paciente lo más autosuficiente posible CONSIDERACIONES DE ENFERMERÍA

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA

OTROS: Trastorno de percepción sensorial r/c daño del SNC. Trastornos de los procesos del pensamiento r/ c isquemia cerebral.

GRACIAS