Toxoplasmosis

Toxoplasmosis Infección por Toxoplasma gondii que se caracteriza por producir trastornos en varios órganos del cuerpo y cuyas manifestaciones más severas se presentan en pacientes inmunosupresos.

TOXOPLASMOSIS-HISTORIA 1908 Nicolle y Manceaux Primeras observaciones en (Ctenodactylus gundi) 1908 Splendore Se encuentra en conejos (Toxoplasma cuniculi) 1909 Nicolle y Manceaux Denominación como (Toxoplasma gondii) 1913 Castellani Primera descripción en el humano (T. pirogenes) 1917 Chatton y Blanc Sospechan trasmisión por artrópodos. 1923 Janku Observaciones en la retina de un niño hidrocefálico 1937 Wolf y Cowen Patología humana (Toxoplasmosis congénita) 1940 Pinkerton y Weinman Toxoplasmosis en adultos 1942 Sabin Triada patológica característica 1948 Sabin y Feldman Prueba serológica del colorante (Dye test) 1957 Hartley y Marshall Aborto por toxoplasmosis en ovejas

TOXOPLASMOSIS-HISTORIA 1960 Jacobs et al. Evidencia para trasmisión por carnes 1965 Desmonts et al. Probada la trasmisión por carnes 1965 Hutchison Importancia del gato en la trasmisión 1967 Hutchison Trasmisión asociada a huevecillos de helmintos 1970 Frenkel, Dubey, Hutchison,Sheffield y Melton, etc. Descripción completa de todo el ciclo evolutivo de T. gondii en el gato 1969 Wallace Comprobación de la importancia del gato 1970 Frenkel et al. Definición de hospedadores 1974 Anderson y Remington Importancia de los macrófagos 1985 Brady et al. Estudio de toxoplasmosis y SIDA 1989 Burgs et al. PCR en el diagnóstico

Morfología Formas de reproducción asexual Esporozoitos Esquizontes Merozoitos Taquizoitos Bradizoitos

Morfología Formas de reproducción sexual Macro y microgametocitos Macro y microgametos Ooquiste

Ciclo de vida Hospedero definitivo: felinos Hospederos intermediarios: bovinos, roedores, aves, cerdos, entre otros. Estados evolutivos infectantes Ooquistes maduros, taquizoitos y bradizoitos.

Epidemiología Ooquiste inmaduro sale en heces del gato, madura en el ambiente. Ooquistes muy resistentes a condiciones ambientales. Gato infectante por pocas semanas. Prevalencia en seres humanos aumenta con la edad (40 – 50%) anivel mundial. Costa Rica menos de 20 años alrededor de 35%, entre 20 y 65 años 50 a 70%, mayores de 65 años, ronda el 85 a 90%. Periodo de incubación toxoplasmosis aguda: 8 a 15 días. Periodo de incubación presentación ganglionar o linfática: 2 semanas a dos meses.

Vías de infección al ser humano Ingestión de ooquistes maduros procedentes del suelo contaminado con heces del gato. Ingestión de quistes presentes en carnes crudas o mal cocidas de cerdo, ovejas, reses. Transplacentaria, cuando la madre tiene infección activa. Accidental por inoculación en laboratorio Transfusiones o transplantes de donantes infectados.

REYES-LIZANO, Liliana, CHINCHILLA-CARMONA, Misael, GUERRERO-BERMUDEZ, Olga M. et al. Trasmisión de Toxoplasma gondii en Costa Rica: Un concepto actualizado. Acta méd. costarric, mar. 2001, vol.43, no.1, p.36-38. ISSN 0001-6002.

Aspectos clínicos Infección transplacentaria Sí y solo sí, la madre está con una infección aguda.

Aspectos clínicos Infección congénita Temprana (menos frecuente) Infección tardía (más frecuentes) asintomáticos al nacer manifestaciones posteriores en el niño

Infección adquirida después del nacimiento Toxoplasmosis aguda Rara y usualmente no se diagnostica. Síndrome febril, sudoración, cefalea, astenia y anorexia. Aumento del tamaño de los ganglios. Mialgias y artralgias. Casos severos con encefalitis, hepatitis o miocarditis.

Infección adquirida después del nacimiento Toxoplasmosis ganglionar o linfática Forma clínica más común, que se presenta en niños y adultos jóvenes. Usualmente asintomática o síntomas leves. Aumento en el tamaño de ganglios cervicales, suboccipitales y de la cadena espinal. Se palpas de consistencia dura y dolorosos.

Infección adquirida después del nacimiento Toxoplasmosis ocular Cuadro común. Causa la tercera parte de las corriorretinitis. Aparece a cualquier edad. Disminución brusca de la visión y fenómenos inflamatorios. Puede llegar a la ceguera en algunos pacientes.

Toxoplasmosis crónica, quiste con bradizoítos en cerebro. Infección crónica Pacientes asintomáticos. Toxoplasmosis crónica, quiste con bradizoítos en cerebro.

Toxoplasmosis en inmunodeficientes Infección primaria severa. Paciente inmunosupreso que se infecta por primera vez: casi siempre fatal. Infección crónica que se recrudece. Encefalitis, neumonía, miocarditis, retinocoroiditis. Manisfestaciones en SNC: pérdida de sensibilidad, parálisis, convulsiones, confusión, letargia. Los casos severos son fatales.

Diagnóstico Clínico Histopatológico Inoculación de tejidos o fluidos a. Muy general, parecido a gripe. b. Triada clásica: confirma infección congénita. Histopatológico Inoculación de tejidos o fluidos a. Líquido cefalorraquídeo b. Ganglios Serología a. Importancia de IgG e IgM en niños b. Significado de presencia de anticuerpos c. Pruebas usadas: IFI, ELISA, Sabin y Feldman, toxoplasmina

Tratamiento Sulfas y pirimetamina Clindamicina a. Modo de acción b. Efectos secundarios: vómito, diarrea, anemia y disminución de las plaquetas. c. Ácido fólico y ácido folínico Espiramicina a. Macrólido con actividad citotóxica b. Uso en embarazadas Clindamicina a. Tratamiento toxoplasmosis ocular b. Tratamiento alternativo para pacientes intolerantes a las sulfas.

Cuando se impone el tratamiento En linfadenopatías En niños con síntomas por toxoplasmosis congénita En toxoplasmosis ocular En inmunosupresos con toxoplasmosis diseminada

Mecanismos de acción

Prevención MEDIDAS GENERALES Cocido adecuado de carnes y embutidos Tratamiento de los gatos Lavado de frutas y hortalizas que se ingieren sin cocinar Eliminación de roedores Lavado de manos Monitoreo serológico especialmente en mujeres Control de individuos inmunosupresos o sometidos a trasplantes OTROS ASPECTOS Vacunas aun no producidas Protección natural lo más barato y efectivo