ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º ENFERMEDADES INFECCIOSAS 2010 HONGOS VIRUS Y PRIONES

EFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES CONCEPTO SON PARTÍCULAS PROTEINÁCEAS INFECCIOSAS. LA PrP ES UN COMPONENTE NORMAL (30 KdA) DE LA MEMBRANAS CELULARES DE LAS NEURONAS. CODIFICADO POR EL gen PRNP( CROMOSOMA 20). SU FORMA ANÓMALA PLEGADA EN FORMA BETA ES LA RESPONSABLE DE LAS ENFERMEDADES ( PrPsc —PrPres). TIPOS E. DE CREUTZFELD-JACOB (DEMENCIA RÁPIDA) Variante de E. CREUTZFELDT-.JACOB SINDROME DE GERSTMANN-STRÄUSSLER ( ATAXIA Y DEMENCIA) INSOMNIO FAMILIAR FATAL KURU ANIMALES: SCRAPIE, “ VACAS LOCAS” (EEB) ETC.

ESTRUCTURAS DE LA PROTEINA PRION

PRION NORMAL (PrPc) PRION ABERRANTE (PrPsc)

TOPOGRAFIA DE LAS LESIONES POR PRIONES

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME DEGENERACIÓN MICROVACUOLAR

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB NEURONAS CON VACUOLAS

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA ATROFIA CEREBRAL EN CASOS AVANZADOS MICROSCÓPICA ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME: CORTEZA CEREBRAL Y NÚCLEOS DE LA BASE CON DEGENERACIÓN MICROVESICULAR EN EL NEUROPILO Y EN LAS NEURONAS. GLIOSIS REACTIVA .NO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO. PLACAS DE KURU ( P.A.S. ROJO CONGO +). ABUNDANTES EN LA CORTEZA CREBRAL EN LOS CASOS DE LA variante -ECJ : UK-1995 EN RELACIÓN CON LA INGESTA DE PRODUCTOS ANIMALES “ VACAS LOCAS”.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS CARACTERÍSTICAS GENERALES PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS. SE REPLICAN EN LA CÉLULA HUESPED TIENEN UN NÚCLEO DE ÁCIDO NUCLEICO RODEADO POR UNA CAPSULA PROTEICA ( CÁPSIDE). SON DNA O RNA. TIENEN UN TAMAÑO DE ENTRE 20- 300nm. ( M-E.) ALGUNOS SE ACRUPAN Y HACEN INCLUSIONES VISIBLES EN M-O.( CUERPOS DE INCLUSIÓN DE COWDRY). FAVORECEN LA FUSIÓN CELULAR POSEEN TROPISMO : TÍPICAMENTE AFECTAN Y SE REPLICAN EN DETEMINADOS TEJIDOS U ÓRGANOS: RESPIRATORIO- GRIPE, RINOVIRUS, CORNAVIRUS ETC..DIGESTIVO- PAROTIDITIS, HEPATITIS ETC. PIEL- RUBEOLA, SARAMPIÓN, HERPES ETC. HEMATOPOYÉCTICO.- VH-I, VH-2 ETC. CRECIMIENTOS VERRUCIFORMES- VIRUS DEL PAPILOMA.

MECANISMOS DE LESIÓN EN LAS INFECIONES VIRALES

NECROSIS POR APOPTOSIS. vHC,vHB,vFA. CUERPOS EOSINÓFILOS

FUSIÓN CELULAR VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

PROTEINAS DEL vHB ( AgHBs) HEPATOCITOS EN “VIDRIO ESMERILADO”

HEPATOCITOS PORTADORES DEL AgHBs ( IHQ)

INCLUSIONES AgHBc EN HEPATOCITOS (IHQ)

INCLUSIONES EN EL ENDOTELIO CITOMEGALOVIRUS

PULMÓN -NEUMOCITOS-II CITOMEGALOVIRUS

NEURONA MOTORA. CUERPOS DE NEGRI (v. RABIA)

INICIO DE TRASFORMACIÓN NEOPLÁSICA DEL CERVIX (HPV-16, 18,31 etc)

TRASFORMACIÓN NEOPLASICA

LESIÓN EN EL HUESPED MEDIADA POR LIFOCITOS T HEPATIS POR vHC

INFECCIONES PRODUCIDAS POR HONGOS CARACTERÍSTICAS GENERALES SE DENOMINAN MICOSIS CRECEN POR GEMACIÓN O POR EXTENSIONES FILAMENTOSAS (HIFAS) SON RARAS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS IMPORTANTES POR ELOS PROVOCADAS EN ORGANISMOS SANOS. AQUÍ CON FRECUENCIA AFECTAN A LA PIEL Y MUCOSAS ( TIÑA, PIE DE ATLETA, MUGUET, ETC.). SON PARASITOS OPORTUNISTAS CAPACES DE PRODUCIR INFECIONES DISEMINADAS GRAVES EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS ( TRANSPLANTADOS, SIDA ETC) O SOMETIDOS A INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS VASCULARES ETC. ALGUNSO DE ELLOS SE RECONOCEN CON FACILIDAD EN LOS TEJIDOS PARASITADOS.

CANDIDIASIS LINGUAL

CANDIDIASIS ORAL

CANDIDIASIS P.A.S.

ABSCESO DE PULMÓN ASPERGILUS

ASPERGILUS

CRIPTOCOCOSIS MENINGES

CRIPTOCOS PLATA METANANIMA