DEFINICIÓN; COLITIS ULCERATIVA CRÓNICA INESPECÍFICA CUCI : es una entidad nosológica que se caracteriza por inflamación crónica y recurrente de la mucosa colorrectal . Etiología desconocida ,que se caracteriza por inflamación difusa en la mucosa del intestino grueso . La enfermedad es variable en cuanto a su extensión , su gravedad y evolución clínica .

EPIDEMIOLOGIA Tendencias geográficas Edad y genero Raza y grupos étnicos Diferencias urbano rurales Clases social y ocupación

Diferencias urbanas y rurales: Clase socioeconómica y ocupacional EPIDEMIOLOGIA ÁREA GEOGRAFICA : Áreas de incidencia elevada : EU, Reino unido , Australia , incidencia de 10 a 15 ;100,000 individuos al año Áreas de baja incidencia ; Asia , Japón , América del sur Edad y sexo : La incidencia máxima según la edad se encuentra entre los 25 y 30 años ; luego existe otro pico menos acusado entre 55 y 65 años . Mujeres afectadas con mayor frecuencia Raza y grupos étnicos : incidencia de 2 a 4 veces mayor en judíos que en que en aquellos de raza asiática , negra o mestiza .también se presenta mayor incidencia en blancos . Diferencias urbanas y rurales: El CUCI es mas común en ciudades que en campo Clase socioeconómica y ocupacional Mas frecuentes en poblaciones de un elevado nivel socioeconómico (EU Y DINAMARCA) Sin descartar exposición ambiental y diferencias en el estilo de vida

ETIOPATOGENIA DEFECTO EN LA BARRERA DE LA MUCOSA INMUNOPATOGENIA INFECCIONES PERSISTENTES COMPONENETES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL SUSCEPTIBILIDAD GENETICA

DEFECTOS DE LA BARRERA DE LA MUCOSA REDUCCIÓN SELECTIVA DE MUCINA COLÓNICA ALTERACIONES DE LA FUNCION DE LA BARRERA DE LA MUCOSA CAMBIOS DE ESTRUCTURA Y UNIÓN DE LEPTINA ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MUCOSA DIMINUCIÓN DEL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS DE CADENA CORTA AUMENTO DE EXPOSICIÓN DE SULFURO DE HIDROGENO CÉLULAS EPITELIALES DEL COLON

INMUNOPATOGENIA RESPUESTAS HUMORALES CELULAS PLASMATICAS (IgG ; subclase IgG1 Y IgG 3 LINFOCITOS T RESPUESTAS CELULARES LINFOCITOS INTRAEPITELILES MONOCITOS Y MACROFAGOS MEDIADORES QUÍMICOS PRO -INFLAMATORIOS IL-1 , IL2, IL6,FNT-ALFA , TROMBOXANO A2 , LEUCOTRIENOS B4 ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE IL-1, FACTOR DE CRECIMIENTO Y TRANSFORMACIÓN B, IL4 ,IL 10. MEDIADORES ANTI-INFLAMATORIOS PROSTAGLANDINAS E2 Y PROSTACICLINA 12 ACTIVACIÓN DE COMPLEMENTÓ

RESPUESTA HUMORAL ANTIGENOS DE PROTEINAS ANTIGENOS DE DIETA BACTERIAS DESENCADENANTES DE LA RESPUESTA IGG 1/ IGG3 CONTRA COMPONENTES DE EPITELIO COLONICOS LINFOCITOS MUSCULO LISO CEL. EPITELIALES GÁSTRICAS CEL. DE TIROIDES AUTO -ANTICUERPOS FORMACIÓN DE ANTICUERPOS AUTOANTIGENOS *ISOTIPO IGG 22 Y SUBCLASE IGG 1 *ANTIGENO EPITELIAL 40kd ANTINEUTROFILOS (P-ANCA) AUTO- ANTICUERPOS SUBCLASE IGG1 SINTETIZADOS EN LA LAMINA PROPIA CITOPLASMA DE LOS NEUTROFILOS

RESPUESTAS CELULARES LINFOCITOS SUBCLASE (CD4+/ CD8+) LINFOCITO CD8+ CITOTOXICÓ CONTRA CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS ESTÁN INVOLUCRADOS EN EL EFECTO DE LOS LINFOCITOS T SOBRE LA PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS POR PARTE DE LOS LINFOCITOS B . T (HELPER ) SUPRESIÓN INESPECÍFICA ACTIVIDAD SUPRESORA FRACASO DEL CONTROL O SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNE LINFOCITOS T SUPRESORES

LINFOCITOS (LIE) /MONOCITOS Y MACRÓFAGOS LINFOCITOS INTRAEPITELIALES (LIE) PUEDEN SER ACTIVADOS POR CÉLULAS EPITELIALES COLÓNICAS QUE POSEEN MOLÉCULAS DE HLA-DR LINFOCITOS CD3 + /CD8+ PUEDEN COMPORTARSE COMO CÉLULAS SUPRESORAs SENSIBLES A LIPOLISACARIDOS MACRÓFAGOS (3/G8 Y RFD9) SINTETIZAN IL-1B, TNF-ALFA,IL-6 ACTIVACIÓN Y ESTIMULACIÓN DE CÉLULAS QUIMIOTAXINAS ,FAGOCITOSIS Y ACTIVIDAD RESPIRATORIA EN ESTALLIDO MONOCITOSIS CIRCUNDANTE PRESENTAN ANTÍGENOS A LOS LINFOCITOS CD4+ CEL. EPITELIALES

INFECCIONES PERSISTENTES/COMPONENTES ANORMALES / SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA EXPRESA MOLÉCULAS DE ADHESIÓN /CONFIEREN MAYOR PATOGENICIDAD PRESENCIA DE CEPAS ESCHERICHIA COLI CAPACIDAD DE ADHERENCIA DAÑO DE MUCOSA COMPONENTES ANORMALES EN LA LUZ INTESTINAL SULFURO DE HIDROGENO INTERFIERE EN LA ADHERENCIA EPITELIAL PRODUCCIÓN DE ENZIMAS MUCOLITICAS INVOLUCRADAS EN EL DAÑO INFLAMATORIO DE LA MUCOSA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA ESTUDIOS MUESTRAN ASOCIACIÓN DE CUCI CON GENES DEL COMPLEJO DE HISTOCOMPATIBILIDAD DEL(MHC) LOCALIZADOS EN EL BRAZO DEL CROMOSOMA 6

MEDIADORES BIOQUÍMICOS PRO- INFLAMATORIOS /MEDIADORES INFLAMATORIOS PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES IFN-Y ESTIMULADA POR FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMADOR B, IL-1,IL-2 SÍNTESIS DE LA COLÁGENA ANOMALÍAS VASCULARES E ISQUEMIA IL-1,TNF,IL-6, IFN-Y ENDOTELIO ALTERADO ESTIMULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE (FASE AGUDA ) MACRÓFAGOS SINTETIZAN ; IL-1B, TNF-ALFA,IL-6 FIEBRE LEUCOTRIENOS B (POTENTE QUIMIO ATRAYENTE DE NEUTROFILOS) TROMBOXANO FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS OXIDO NÍTRICO DIARREA AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LAS CÉLULAS EPITELIALES Y TRANSPORTE DE IONES (DAÑO. INFLAMACIÓN )

ETIOPATOGENIA COMPONENTES ANORMALES DE LA LUZ INTESTINAL DEFECTOS DE LA BARRE DE LA MUCOSA DAÑO TISULAR AMPLIFICACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE PROMOCIÓN DE LA INFLAMACIÓN SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA INMUNOPATOGENIA FACTORES AMBIENTALES INFECCIONES PERSISTENTES

ANATOMÍA PATOLÓGICA ASPECTOS MICROSCÓPICOS ASPECTOS MACROSCÓPICOS 20% PX TENDRÁN COLITIS TOTAL . 30 -40% TENDRAN ENFERMEDAD QUE SE EXTIENDE AL SIGMOIDES (NO INVOLUCRA EL COLON ) 40 -50 % TENDRÁN UNA ENFERMEDAD LIMITADA AL RECTO Y EL RECTO SIGMOIDES INFLAMACIÓN LEVE –MODERADA : MUCOSA HIPEREMICA EDEMATOSA GRANULAR INFLAMACIÓN SEVERA INTENSAMENTE HEMORRÁGICA ULCERAS PUNTUALES PÓLIPOS INFLAMATORIOS (SEUDOPOLIPOS) DILATACIÓN AGUDA DEL COLON PERFORACIÓN MUCOSA INFLAMADA LAMINA PROPIA ; EDEMATOSA , CAPILARES DILATADOS Y CONGESTIONADOS ,EXTRAVASACIÓN DE ERITROCITOS INFILTRADO INFLAMATORIO; NEUTROFILOS, LINFOCITOS, ,CÉLULAS PLASMÁTICAS ,MACRÓFAGOS, EOSINOFILOS, MASTOCITOS . CÉLULAS EPITELIALES ; SE TORNAN APLANADAS Y SE ULCERAN. ULCERAS; LAS ULCERAS PUEDEN SER PROFUNDAS Y SE ENCUENTRAN CONGESTIONADAS .

ANATOMÍA PATOLÓGICA ASPECTOS MACROSCÓPICOS ASPECTOS MICROSCÓPICOS