SHOCK Definiciones y enfoque general Dr. Oscar Alejandro Gómez B.

Definición fisiopatológica «Falta de adecuación entre la capacidad circulatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular»

Clasificación fisiopatológica 1-) Shock con baja disponibilidad de oxígeno: Hipovolémico Cardiogénico 2-) Shock con disponibilidad normal o aumentada: - Séptico (pese a un aporte adecuado de oxígeno éste no es consumido normalmente por los tejidos, ya sea por alteraciones del metabolismo tisular o por mala distribución del flujo sanguíneo)

Signos clínicos El síndrome clásico del estado de shock está compuesto por ¨hipotensión arterial¨ (sistólica menor a 90mmHg o menor a 40mmHg que la sistólica previa) y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental y signos cutáneos (piel pálida, fría, húmeda, con relleno capilar lento y piloerección).

Shock oculto Usar marcadores: ScvO2, SvO2, Ac. Láctico y EB. “La hipotensión acompaña al Shock, pero el Shock no es sinónimo de hipotension arterial” 50 – 85% de los pacientes pueden presentar Shock oculto: Ausencia de disminución de la TA pero presenta historia y examen físico de hipoperfusión. Usar marcadores: ScvO2, SvO2, Ac. Láctico y EB. Monitorización hemodinámica avanzada.

HIPOPERFUSION TISULAR NO CORRECCION !! HIPOXIA TISULAR LESION CELULAR IRREVERSIBLE MUERTE FALLA ORGANICA MULTIPLE

FISIOPATOLOGIA RESPUESTA INFLAMATORIA Respuesta simpaticoadrenergica (catecolaminas: taquicardia) SHOCK Respuesta endocrina y metabólica (Aumenta metab anaeróbico: aumento ac. lactico) Respuesta renina angiotensina aldosterona RESPUESTA INFLAMATORIA

CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P. A CONTROL DE RETROALIMENTACION NEGATIVA DE LA P.A. (BAROREFLEJO AMORTIGUADOR) BARORECEPTORES TRONCO CEREBRAL Frecuencia Cardiaca Volumen Latido Diámetro del Vaso PRESION SANGUINEA

Respuestas del Organismo Respuesta Inflamatoria Sistémica Shock Séptico, Pancreatitis Aguda Volumen Minuto Normal o Elevado Vasodilatación Hipotensión Arterial Piel Caliente Oliguria Acidosis Metabólica Respuesta Adrenérgico/Suprarrenal Shock Hipovolémico y Cardiogénico Bajo Volumen Minuto Vasoconstricción Hipotensión Arterial Palidez Cutánea Oliguria Acidosis metabólica

Clasificación clínico-etiológica del shock Shock cardiogénico Infarto de miocardio Estenosis aórtica crítica Arritmias Roturas valvulares Shock obstructivo Obstrucción al flujo (mixomas, trombos auriculares) Embolismo pulmonar masivo Taponamiento cardíaco Poscirugía cardíaca

Shock hipovolémico Hemorrgias Quemaduras Diarreas graves Vómitos Obstrucción intestinal Fracturas múltiples Poliurias Fístulas digestivas

Shock séptico Infecciones bacterianas Otras infecciones Otros Anestesia Shock anafiláctico Fármacos depresores Shock neurogénico Sección medular

TIPOS y CAUSAS DE SHOCK Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio Cardiogénico Disfuncion cardiaca Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión

RESISTENCIA SISTEMICA PATRÓN HEMODINÁMICO: HIPOVOLEMICO PRECARGA: PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

Clasificación de la hemorragia ACS. COT. ATLS Instructor Manual

RESISTENCIA SISTEMICA PATRÓN HEMODINÁMICO OBSTRUCTIVO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

RESISTENCIA SISTEMICA PATRÓN HEMODINÁMICO CARDIOGENICO PRECARGA PVC, PCWP GASTO CARDIACO IS, IC RESISTENCIA SISTEMICA

Evolución clínica Tres estadíos clásicos: Estadío I: pueden estar asintomáticos. Los mecanismos compensadores de descarga simpática causan taquicardia, vasoconstricción periférica moderada y la tensión arterial se mantiene normal o ligeramente disminuida. Estadío II: la tensión arterial disminuye y comienza la hipoperfusión de órganos. La taquicardia se acentúa, aparecen signos de ortostatismo y el paciente se presenta inquieto y agitado.

- Estadío III: se hace manifiesto el fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores, la tensión arterial disminuye aún más y hay claras evidencias de hipoperfusión orgánica.

Monitorización Fisiológica Signos vitales: Frecuencia Presión sanguínea Temperatura Débito urinario Pulsiometría “ El SHOCK se define por la adecuacion de la funcion de organos diana “

Monitorización hemodinámica invasiva swan y Ganz: catéter arteria pulmonar variables hemodinámicas: presión y variables de la presión – flujo sanguínea y variables del flujo – variables de oxigenación oximetría venosa mixta – DO2/VO2 catéter arteria pulmonar – monitoreo continuo de gasto cardiaco Diferencia arteriovenosa Cao2-Cvo2 → EO2 Contornos de ondas de presion, Doppler esofagico y ecocardiografía TE Lactato arterial Déficit de bases Monitorización del ph(i) Presión de perfusión abdominal

SvO2 – SvcO2 SvcO normal es 70-75% Disminuye la SvO2 Aumenta la SvO2 Actividad muscular Anemia Hipoxemia Disminución del GC Aumenta la SvO2 Estado hiperdinámico de la Sepsis Hipotermia Relajación muscular SvcO2 < 50% marca isquemia tisular

SvO2 – SvcO2

Marcador - pronostico Evolucion de niveles de acido lactico en 62 pacientes con sepsis grave . Med.Intensiva 1997; 21 S:22

Principio del Tratamiento Sx. del Shock → morbimortalidad → duración y gravedad de la alteración de la perfusión. 3 objetivos: 1- Dx. rápido presencia y etiología 2- restaurar rápidamente la perfusión 3- impedir desarrollo de fracaso órgano Reanimación etiología – variables hemodinámicas Precarga – Contractilidad – Poscarga y equilibrio del transporte de oxígeno para optimizar la perfusión de órganos diana y oxigenación celular .

Diagnostico y Etiología Evitar el fracaso órganos Tres objetivos Diagnostico y Etiología Restaurar Perfusión Evitar el fracaso órganos

Precarga Contractilidad Post-carga 20 ml/Kp Contractilidad Inotropicos Post-carga Vasoconstrictores Vasodilatadores BCIA

OPTIMIZAR LA PERFUSION DE ORGANOS BLANCO Y LA OXIGENACION CELULAR. Equilibrio en el DO2/VO2 Demanda de O2 Oferta de O2 OPTIMIZAR LA PERFUSION DE ORGANOS BLANCO Y LA OXIGENACION CELULAR.

Algoritmo de manejo hemodinámico (Glenn Hernández, Chile, 2002) 1-) Administración de líquidos: administrar solución fisiológica (media a una hora, hasta lograr una PVC de 10-12 mmHg) 2-) Si persiste la hipotensión arterial se inicia NA a 0,05 Mg/kg/min. Si sigue persistiendo la hipotensión se incrementa 0,05 Mg/kg/min por vez hasta lograr una TAM de 70 mmHg.

3-) Cuando se necesite una dosis de NA mayor de 0,1 – 1,2 Mg/kg/min se colocará un CAP si no estaba ya colocado por otros motivos (antecedente de cardiopatía, enfermedad pulmonar grave, etc.) 4-) Al lograrse del objetivo de TAM con NA, se evalúan los criterios de perfusión tisular: mala perfusión de piel, oliguria menor a 0,5 ml/kg, persistencia de lactato elevado o un índice cardíaco menor a 2,5 L/min/m2. En el caso de cumplir alguno de estos criterios se inicia a 2 Mg/kg/min y se aumenta de a 2 Mg/kg/min hasta lograr los objetivos deseados o una FC mayor a 140 o hipotensión arterial.

5-) De no lograrse una TAM mayor a 70 mmHg con NA en dosis de hasta 1-2 Mg/kg/min, se inicia adrenalina en una dosis de 0,05 Mg/kg/min que se aumenta en etapas de 0,05 Mg/kg/min hasta lograr una TAM de 70 mmHg. En este momento se realizará la conexión a la ventilación mecánica a todos los pacientes aún no conectados.

7-) Una vez estabilizado el paciente, se considerará la posibilidad de agregar dobutamina en forma progresiva a la infusión de adrenalina o en su reemplazo, cuando existan signos de hipoperfusión tisular o IC menor a 2,5 L/min/m2.

Tratamiento inicial de la Sepsis Severa y el Shock Séptico – U. C. I Tratamiento inicial de la Sepsis Severa y el Shock Séptico – U.C.I.A - HNI Sospecha de infección SS + TA s < 90 o TAM < 65 mmHg o Lactato > 4 mmol/L EXPANSIÓN 20 ml/Kp Cultivos ATB Control de foco quirúrgico Acceso venoso central (monitoreo SvcO2 o PVC) Considerar uso de ARM si < 8-12 Cristaloides = 20 ml/Kg o Coloides = equivalente dependiendo del tipo de coloide PVC Si >8-12 o <8 con expansión previas

(Dopamina o Noradrenalina) TAM SI < 65 VASOPRESORES (Dopamina o Noradrenalina) TAM >65 <30% TRANSFUSIÓN Si <70% Svc O2 Hto Si > 70% >30% DOBUTAMINA OBJETIVOS DE LAS PRIMERAS 6 hs CUMPLIDOS Ventilación protectora en ARDS o ALI (plat < 30 cm H2O, Vt 6-8 ml/Kg) Evaluar uso de corticoides y Proteína C activada Control estricto de la glucemia Cabecera 45°

Calculo de goteo (Gama x peso x 60 min)/ (ugr intropico en la solucion/ volumen de solución): ml/hora Dopamina 200 MG; dosis gamma ( 2 AMP + 200 CC DEXTROSA 5%) 1 – 5 : vasodilatación central, renal,esplénica 5 – 10: ALFA 1 , BETA 1: inotrópico + Mayor a 10: ALFA 1: vasoconstricción arterial y venosa. Estimula liberación de NA, AUMENTA PA A DOSIS BAJAS 2 – 5: TTO DE FALLA RENAL AGUDA RESISTENTE A OTROS DIURETICOS

DOBUTAMINA 2 AMP + 250 CC DEXT 5% ENTRE 5 Y 15 GAMMAS, ACCION INOTROPICO+, DISMINUYE RVP, MEJORA GC

Gracias…