ANTICOAGULACION Y ANESTESIA LADY JOHANA CASTAÑEDA ISAZA RESIDENTE ANESTESIA UNIVERSIDAD CES

FISIOLOGIA COAGULACION Equilibrio procoagulantes/fibrinolíticos Tres componentes Hemostasia primaria  espasmo vascular + función plaquetaria Coagulación Formación activador protrombina Conversión protrombina a trombina Conversión fibrinógeno a fibrina Fibrinolísis

COAGULACION

MONITOREO COAGULACION PT  Factores VIII, 1X y X. Vía extrínseca PTT  Factores II, V, VIII, 1X, y X TT  Fibrinógeno Tromboelastografía  perfil de coagulación, hipo hipercoagulabilidad Tiempo sangría  Función plaquetaria Analizador Fx plaquetaria

TRASTORNOS COAGULACION Enf. Von Willebrand  Factor 8 – vW Hemofilia A  factor VIII B  factor IX Estados hipercoagulables Adquiridos  ACO, embarazo, cigarrillo, DM, Sd.antifosfolípido Heredados  déficit proteínas C y S, mutación factor V, resistencia a proteína C

INDICACIONES ANTICOAGULACION HEPARINA Tromboembolismo venoso y/o arterial Infarto agudo miocardio Angina inestable WARFARINA Prevención tromboembolismo TVP Fibrilación auricular Válvula protésica o cardiopatía Sd. antifosfolípido

INDICACIONES TROMBOPROFILAXIS

ACTIVIDADES FARMACOLOGICAS DE LOS ANTICOAGULANTES

EVALUACION PREOPERATORIA

Recomendaciones Evaluar minimo 1 semana antes Dar esquema de indicaciones de suspensión de warfarina y uso de heparina INR 1 dia antes de Cx para determinar necesidad de medidas adicionales Determinar adecuada hemostasis pop

ANTICOAGULACION CRONICA Valorar riesgo sangrado vs. Trombosis Cx  riesgo de tromboembolismo venoso Alcanzar INR 1.5 Usar dispositivos mecánicos para INR< 2 Cx emergente  vit K 10 mg que actuan en 3 o 6 horas. Si se necesita inmediatamente, PFC

TEV ALTO MEDIO BAJO VÁLVULA MECÁNICA FIBRILACIÓN AURICULAR V. Mitral V. Ao viejas ECV reciente (6 m) ó ICT CHADS2 5 – 6 ECV ó ICT reciente (3m) Enf. Valvular reumática TEV reciente (3m) Trombofilia severa Def. prot C, S o antitrombina SAF MEDIO P. Ao Bivalva + FA ó Algun criterio CHADS2 CHADS2 3 - 4 TEV 3- 12 m TEV Recurrente Ca activo Condiciones no severas Mutación Fac V Leyden Mutación Fac II BAJO P. Ao Bivalva sin FA ni otros factores riesgo para ECV CHADS2 0 – 2 Ausencia del criterio S TEV episodio único hace > 12m sin más factores riesgo CHADS: icc, hta, edad > 75 a;os, diabetes, ecv o ict

Cx alto riesgo de sangrado Cx urologica y endoscopica transuretral, nefrectomia y biopsia renal Implantacion de marcapasos o CDI Reseccion de polipo de colon Procedimientos de organos muy vascularizados: higado, bazo y riñon Reseccion de intestino Cirugia mayor Cx intracraneal, espinal y cardiaca Cx urologica: sangrado alto por daño de tejido y liberacion de urokinasa Cx mayor: cancer, artroplatia, cx plastica reconstructiva, etc Cx intracraneal, espinal y cardiaca pq sangrado serias consecuencias

Bajo riesgo de sangrado aún anticoagulado Procedimientos dentales Artroscopia Faquectomia Endoscopia y colonoscopia con o sin biopsia

Terapia puente

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS La administración de anticoagulantes de vida ½ corta en dosis-terapéuticas; (cuando se interrumpe la warfarina) mientras el INR no este en rango terapéutico Objetivos Minimizar tiempo sin anticoagulación Minimizar riesgo sangrado No recomendado con antiplaquetarios

EN QUE MOMENTO SUSPENDER la warfarina? Suspender 5 días antes Tener en cuenta: Edad INR Siempre monitorizar INR previo a Qx, mínimo 1- 2 días antes Si INR ≥ 1.5 administrar Vit K 1-2 mg VO

EN QUE MOMENTO REINICIAR? Iniciar 12 a 24 horas luego de la Qx (1C) Efecto anticoagulante se inicia 2-3 días Rangos terapéuticos en 5 días aprox SIEMPRE constatar una adecuada hemostasia antes de reiniciar cualquier antitrombótico Se requieren aprox 48 h para lograr un efecto anticoagulante parcial (INR >1.5), por lo tanto es seguro reiniciar warfarina 12-24 horas postqx, constatando en esas 12 horas una adecuada hemostasia.

WARFARINA Control de INR entre el 2 – 3 día luego del reinicio de la warfarina Suspensión de la terapia puente INR en rango terapéutico por 2 días con un intervalo de 24 h entre los 2 días

Terapia puente en  riesgo Iniciar terapia puente si riesgo alto de trombosis En pacientes con riesgo bajo de trombosis no terapia puente Riesgo intermedio de trombosis: individualizar Evitar cx en el 1er mes post tromboembolismo Si lleva menos de 2 semanas, se recomienda el uso de filtro de vena cava

Procedimientos dentales menores continuar warfarina y uso de agentes hemostaticos o suspender warfarina 2-3 dias antes Terapia puente con heparina no fraccionada: ultima dosis 4-6 horas antes de Cx Terapia puente con HBPM suspender 24 horas antes de Cx, reiniciar 48-72 horas despues si Cx con alto riesgo de sangrado y 24 h despues de Cx con bajo riesgo de sangrado Si sangrado continua despues de 72 horas se recomienda dosis bajas de heparina o iniciar warfarina

ASA para prevencion secundaria: Faquectomia, procedimiento dental o dermatologico menor y cirugia no cardiaca continuar ASA Pcte para CABG con terapia dual continuar ASA, suspender clopidogrel 5 dias antes Terapia dual por stent: metalico al menos 6 semanas, medicado al menos 6 meses

Manejo perioperatorio de terapia antiplaquetaria

MEDICAMENTOS REVERSA Protamina  Se une a la heparina y la neutraliza Desmopresina  estimula factor VIII-vW Agentes antifibrinolíticos  desplaza al plasminógeno de la fibrina Aprotinina Ácido aminocaproico Ácido tranexamico

ANTICOAGULACION Y ANESTESIA REGIONAL

Fibrinoliticos Evitar hasta 10 dias despues de puncion Remover cateter neuroaxial: no consenso, medir fibrinogeno No tecnica neuroaxial si uso de fibrinoliticos En caso de tecnica neuroaxial + fibrinoliticos vigilancia clinica cada 2 horas

Heparina no fraccionada Dosis profilacticas: realizar bloqueo neuroxial Trombocitopenia inducida por heparina: plaquetas antes de bloqueo y retiro de cateter Dosis terapeuticas: Evitar neuroaxial si otras coagulopatias Dosis 1 hora despues de puncion Retiro de cateter 2-4h despues de ultima dosis con monitoreo de estado de coagulacion, reheparinizar 1 h despues heparina: vida media 90 min (30-120 min) Si uso de heparina mas de 4-5 dias riesgo de trombocitopenia inducida por heparina

Hbpm y neuroeje Profilaxis: puncionar 10-12 h luego de la última dosis Anticoagulación: puncionar 24 h de la ultima dosis POP (Dosis c/12 h): Dar 1era dosis a las 24 h POP POP (Dosis c/24 h): 1era dosis 6-8 h POP Retiro catéter: dosis c/12h antes de iniciar HBPM, posponer 1 hora despues de retiro Dosis c/24h : retirar 10-12h despues de ultima dosis, dosis siguiente 2 horas despues > riesgo de sangrado si uso adicional de antiplaquetarios No se recomienda medir antiXa para monitoreo pq no es indicativo de funcion normal Sangrado durante posicionamiento de cateter/ aguja no CI cx, reiniciar heparina a las 24 horas y monitoreo clinico

Warfarina y neuroeje Idealmente suspender 5 dias antes de puncion Monitoreo de INR Para retiro de cateter INR < 1.5 INR 1.5-3 remover con precaucion el cateter, monitoreo clinico INR >3: suspender warfarina o reducir dosis * INR > 1.5 indica recuperacion de 40% *no recomendacion concreta respecto a que hacer si INR > 3.

Terapia antiplaquetaria ASA: continuar en pctes de alto riesgo Clopidogrel Suspender 5-7 días antes Reiniciar 24h POP si adecuada hemostasia Inhib GP IIb IIIa: abxicimab 24-48h, eptifibatide-tirofiban 4-8 h, contraindicado 4 sem POP Aines: no riesgo adicional, puncion y retiro de cateter independiente de uso y dosis, monitoreo clinico Aines no problema a menos q uso de otras drogas concomitantes. Ticlopidina: suspender 14 dias antes, prasugrel 7-10 dias

Otros anticoagulantes Fondaparinox: pocos estudios, solo bajo condiciones de estos, si no es posible otra tecnica Dabigatran: suspender 7 dias antes, retirar cateter 6h antes de iniciar Ribaroxaban: suspender 22-26 h antes de puncion en pctes con funcion renal normal Cateter contraindicado Iniciar 4-6 h despues de puncion Fondaparinox similar a HBPM y heparinoides. fondaparinox: estudios realizaron puncion neuroaxial con aguja atraumatica, puncion unica, no cateter Dabigatran inhibe la trombina reversible y especificamente\ Ribaroxaban: inhibidor selectivo y reversible de factor Xa

Bloqueo de plexo y nervio periferico

INCIDENCIA HEMATOMA

CIRUGÍA URGENTE EN  CON warfarina Paciente cuya anticoagulacion debe ser revertida en menos de 12 h. PFC, PCC o FVIIa Vit K 2.5 a 5 mg VO o IV Monitoreo con INR Siempre asociar

REVERSA warfarina Vitamina K Inicio acción 4 - 6 horas (IV) 12 - 24 horas (VO) Síntesis de nuevos factores Altas dosis causan resistencia a la warfarina Asociada a rxns anafilactoides Patogénesis no clara, vehículo?? Plasma fresco congelado 115 minutos PCC: 7U/kg para INR <5 Acción rápida (10 a 30 mtos) Enfermedad hepatica, tienen inconvenientes FVIIa: trombosis? Estudio: Revision sistematica desde 1966-1991 de todos los casos reportados de reacciones adversas asociadas a la administracion de vit k.

Reversa warfarina- pccs Concentrados complejos de Protrombina Contienen F II, VII, IX, X e inhibidores Prot C, S, ATIII y Heparina Ventajas Más efectivos que PFC para corrección de INR < vol administrado (1-2ml/kg) < tiempo de preparación Mínimo riesgo de complicaciones asociadas a transfusión como TRALI Desventajas: $ Riesgo asociado a eventos trombóticos Octaplex aprobado por el invima en sept 2008 El tiempo requererido para correcion del INR fue reportado entre 4 -5 veces mas rapido con PCC que con PFC. Emergency reversal of Anticoagulation after Intracerebral hemorrage; Stroke 1992; 23; 972-7. El tiempo entre el dx o la presentacion del paciente a la correcion del paciente se disminuye significativamente en PCC. 15 min vs 1-2 h para PFC

Qx urgente antiplaquetarios Transfusión de plaquetas se debe limitar a con sangrado excesivo o que amenaza la vida durante el perioperatorio Otras alternativas agentes prohemostáticos Acido ε-aminocaproico Acido Tranexámico Desmopresina Desmopresina aumenta niveles plasmaticos del factor de Von wille brand y el factor asociado de la coagulacion el FVIII El acido tranexamico y el acido ε-aminocaproico bloquean en sitio de union del pasminogeno con la lisina el cual es esencial para poder unirse a la fibrina. Por lo tanto previene la activacion del plasminogeno a plasmina en la superficie de la fibrina. El plasminogeno se une a la fibrina en un sitio de union con lisina y es cambiado a plasmina (que es la forma activa) Esta plasmina ya si puede degradar la fibrina.