Autoinmunidad Asociada a Infecciones Domínguez Barreras Nestor Grupo: III-3 Dra. Thalia Rangel Ramirez Culiacán, Sinaloa a 11 de Enero de 2018

AUTOINMUNIDAD Es una respuesta inmune anormal o humoral contra antígenos propios. Auto-anticuerpos: anticuerpos dirigidos contra células y tejidos del mismo organismo. Célula T autorreactiva: linfocito que en condiciones favorables puede reaccionar contra lo propio.

ENFERMEDADES AUTOINMUNES Se originan cuando algunas células del sistema inmune rompen tolerancia hacia lo propio y generan un proceso inflamatorio. Factores genéticos Factores ambientales Factores hormonales Factores inmunológicos

Receptores intracelulares FACTORES AMBIENTALES Infecciones: Agente infeccioso Se une a: TLR Lectinas de membrana Receptores intracelulares Producción de autoanticuerpos, citoquinas proinflamatorias o LTs autorreactivos. Induce la:

PROCESOS AUTOINMUNES PATOLÓGICOS Determinadas infecciones pueden desencadenar procesos autoinmunes patológicos según tres mecanismos: Similitud molecular Reclutamiento de células próximas autorreactivas Extensión de reconocimiento de epítopos Activación policlonal

SIMILITUD MOLECULAR Ejemplo: Anticuerpos que reaccionan con músculo cardiaco y generan una miocarditis durante una infección por el estreptococo beta hemolítico, también reconocen antígenos del estreptococo. Reacción cruzada con estreptococo beta hemolítico

RECLUTAMIENTO DE CÉLULAS PRÓXIMAS AUTORREACTIVAS Linfocitos que son estimulados a activarse por el ambiente de citosinas en el que se encuentran. CD8: IL-15 CD4: IL-2

ACTIVACIÓN POLICLONAL Superantígenos: antígenos capaces de activar múltiples clonas de linfocitos no específicos para ese antígenos. Ejemplo: Streptoccocus Pyogenes

EXTENSIÓN DE RECONOCIMIENTO DE EPÍTOPOS Ejemplo: Miocarditis provocada por coxsackievirus B3 que se localiza en el corazón.

DESORDENES AUTOINMUNES Desorden autoinmune Ag del huesped Ag del microorganismo Agente infeccioso Diabetes mellitus tipo 1 Ácido glutámico descarboxilasa DNA-binding protein pUL57 CMV Fiebre reumática Miosina cardiaca Tropomiosina, N-acetil-glucosamina Proteina M N-acetyl-glucosamina Streptoccocus Pyogenes

DESORDENES AUTOINMUNES Epstein-barr Parvovirus B19 Esclerosis Múltiple Artritis Reumatoide

BIBLIOGRAFÍA 1. Rojas W, Cano L.E., Anaya J.M., Aristizábal B., Gómez L. M., Lopera D. Inmunología de rojas. 17ª ed. Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2015. 2. Shoenfeld Y., Agmon-Levin N., Rose N. R. Infection and Autoimmunity. [Internet]. San Diego, London, Waltham: Elsevier; 2015 [consultado 15 de diciembre 2017]. Disponible en: https://books.google.com.mx/books?hl=es&lr=&id=lqDvAwAAQBAJ&oi=fnd&pg=PP1&ots=tEgkVdHKzN&sig=R0MO1qgb3lefHSdvNqbvzrU9lm4#v=onepage&q&f=false 3. López M.A., Infección y autoinmunidad, cuadernos de autoinmunidad. 2010. año 3 #2 [consultado 15 de diciembre 2017]. Disponible en: http://www.ibanezyplaza.com/Biblio/PDFs/CAI06.pdf 4. Owens G. P., Bennett J. L., Trigger, pathogen, or bystander: the complex nexus linking Epstein–Barr virus and multiple sclerosis. MSJ [Internet]. 2012 [consultado 15 de diciembre 2017]; 18(9). Disponible en: http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/1352458512448109 5. Boyman O., Bystander activation of CD4+ T cells. EJI [Internet]. 2010 [consultado 15 de diciembre 2017]; 40(4). Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/eji.201040466/full