Hipertiroidismo e Hipotiroidismo

Anatomía

Fisiologia Tiroides Producción tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. Unidad básica es el folículo, constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, precursora de las hormonas.

Sintesis hormonal esta regulada por un oligoelemento esencial: el yodo El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T4 como de T3, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de las hormonas esta dada por la concentración de T4 en sangre, cuando baja aumenta la TSH posterior a una liberacion de T3 y T4

Hormonas tiroideas:  termogénesis y el consumo de oxigeno, y necesarias para la síntesis de muchas proteínas importantes para el crecimiento y la organogenesis del SNC. Influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T3 el 7%

Hormona más importante es la tiroxina. Tiene dos efectos importantes: Control de la producción de energía en el cuerpo: tasa metabolica basal normal Durante los años de crecimiento: la hormona de crecimiento estimula el aumento de tamaño, y la tiroxina hace que los tejidos tomen una forma apropiada

Hipotiroidismo Síndrome clínico caracterizado por una disminución de la concentración de hormonas tiroideas circulantes y de sus efectos clínicos El déficit de yodo sigue siendo la causa mas frecuente de hipotiroidismo en el mundo entero

Etiologia PRIMARIO: Del desarrollo (disgenesis tiroidea; mutaciones en PAX-8, TTF-2 y receptor TSH). Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea (mutaciones TRbeta). Postablacion: Cirugía, terapia con radio yodo o radacion externa. Hipotiroidismo autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto. *** hipotiroidismo por anticuerpos antitiroideos Deficiencia de yodo** Drogas (litio, yoduros, acido p-aminosalicilico).* Defectos biosinteticos congénitos (bocio dishormogenico).*

Etiologia SECUNDARIO: Falló de la hipófisis TERCIARIO: Fallo hipotalamico (muy raro)

Síntomas y Signos Sintomas: Cansancio y debilidad Sequedad de la piel Sensacion de frio Caida de pelo Dificultad para concentrarse y mala memoria Estreñimiento Aumento de peso y escaso apetito Disnea Voz ronca Menorragia (mas adelante oligomenorrea o amenorrea) Parestesia Deficit auditivo

Signos: Piel seca y áspera; extremidades frías, cara, manos y pies hinchados (mixedema) Alopecia difusa Bradicardia Edema periférico Retraso de la relajación de los reflejos tendinosos Síndrome del túnel carpino Derrames de cavidades serosas

Fisiopatología La falta de HT produce: ↓general del metabolismo, ↓ de la generación de calor y ↓ en la síntesis proteica, ↓ > del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

Laboratorio Determinar TSH (  ) Determinar niveles de T4 (↓) Aumento de la creatinfosfocinasa Elevacion de colesterol y trigliceridos y anemia Tratamiento Levotiroxina 25 micro gramos/dia se  25-50 micro gramos a intervalos de 2-3 semanas

Hipotiroidismo Subclínico Alteración en que hay  TSH y las hormonas tiroideas están dentro de la normalidad. Sintomas proporcionales al  de TSH Consideraciones clinicas Mas comun en mujeres > 40 años Personas con [ ]  de TSH > 2.0 uU/ml tienen > riesgo de hipotiroidismo clinico

Presencia de anticuerpos antitiroideos antimicrosomiales  , es un aviso de insuficiencia funcional tiroidea La asociación de los dos factores dan gran certeza de evolución a hipotiroidismo clínico Síntomas: cansancio, tendencia a la obesidad, ligera elevación de los niveles de colesterol Tx: tiroxina

HIPERTIROIDISMO

TIROTOXICOSIS Es el aumento en la concentración de las hormonas T3 y T4 ( Hipermetabólico)

HIPERTIROIDISMO Es el aumento de la función de la glándula. ( Hiperfuncion )

TIPOS DE HIPERTIROIDISMO Hipertiroidismo Primario: (Causas) Enfermedad de Graves (Principal Causa) Bocio Multinodular Adenoma Toxico Hipertiroidismo Secundario: (Causas) Adenoma Pituitario

MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPERTIROIDISMO La Piel Cardiacas Oculares Sistema Neuromuscular Sistema Gastrointestinal Sistema Esquelético

Paciente con Hipertiroidismo Exoftalmos

Mujer con Enfermedad de Graves Bocio Difuso

TORMENTA TIROIDEA Es el inicio abrupto de un hipertiroidismo grave.

HIPERTIROIDISMO APATETICO Aparece en ancianos, en quienes la edad y varias comorbilidades hacen que aparezca el exceso de hormonas tiroideas.

Diagnóstico Diagnostico Laboratorial: Hipertiroidismo Primario: T.S.H. (Disminuida) T3 y T4 (Aumentada) Hipertiroidismo Secundario: T.S.H. (Normal o Aumentada)

TRATAMIENTO Medicamentos: Quirúrgico: Propanolol: Beta Bloqueadores Propiltiouracilo: Tionamida Quirúrgico: Tiroidectomía

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