Mediadores químicos de la inflamación Los mediadores se originan del plasma o de las células. La producción de mediadores activos esta desencadenada por productos microbianos o proteínas del huésped las que son activadas por microbios y tejidos dañados Realizan su actividad biológica uniéndose inicialmente a los receptores específicos. Un mediador químico puede estimular la liberación de mediadores por parte de las propias células diana. Los mediadores pueden actuar sobre uno o algunos tipos de células diana. Una vez activados y liberados de la célula dura muy poco tiempo. La mayoría pueden producir efectos perjudiciales.

MEDIADORES QUIMICOS TIPOS A-Aminas vasoactivas: 1-Histamina. 2-Serótina. B-Proteínas plasmáticas: 1-Los sistemas del complemento, de las cininas y de la coagulación. C-Metabolitos del ácido araquidónico: 1-Prostaglandinas 2-leucotrienos 3-Lipoxinas. D-Factor activador de plaquetas. E- Citocinas y quimiocinas

MEDIADORES QUIMICOS TIPOS F-Óxido nítrico. G-Constituyentes lisosomales de los leucocitos. H-Radicales libres derivados del oxigeno. I-Neuropéptidos.

AMINAS

AMINAS VASOACTIVAS HISTAMINA: Se encuentran en los mastocitos, basofilos y plaquetas, esta se libera en respuesta al frío, calor, reacciones inmunologicas y produce dilatación de arteriolas, aumento de la permeabilidad vascular en venulas y constricción de arterias de mayor calibre. SEROTONINA: Se encuentra en las plaquetas y células enterocromafines e induce aumento de la permeabilidad vascular

PROTEASAS PLASMATICAS

SISTEMA DEL COMPLEMENTO Formado por proteínas plasmáticas Participa en los procesos inmunitarios y en la defensa contra microorganismo produciendo lisis de los mismos Producen aumento de la permeabilidad, quimiotaxis y opsonización Los componentes inactivos se numeran del C1 al C9 El paso mas importante es la activación de su tercer componente

Activación y funciones del complemento

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema del complemento Los fenómenos vasculares se deben a C3a y C5a (anafilotoxinas) y a C4a C5a Es un potente agente quimiotáctico para neutrofilos, monocitos y eosinofilos y aumenta la adhesión de leucocitos al endotelio La C3b actúa como opsina C3 y C5 pueden ser activados por diferentes enzimas presentes en el exudado inflamatorio entre ellas plasmina y enzimas lisosomales de los neutrofilos Existen proteínas inhibidoras que controlan las acciones del sistema del complemento

SISTEMA DE LAS CININAS Genera péptidos vasoactivos a partir de proteínas plasmáticas (cininógenos) y mediante proteasas llamadas calicreínas Produce liberación de bradicinina que aumenta la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso y vasodilatación Se desencadena por la activación del factor de Hageman

Proteasas Plasmáticas La bradicinina, C3a, C5a (incrementan la permeabilidad vascular*) ; C5a (quimotaxis*), y la trombina ( además aumenta la adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblasto). C3 y C5 se generan por reacciones inmunes, activación del complemento, las proteínas de la vía de las lecitinas y por la plamina y la calicreína. El factor de Hageman inicia el sistema de las cininas, de la coagulación, el sistema fibrinolitico y el sistema del complemento

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDÓNICO

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS Son producidas por muchos tipos celulares y regulan la función de otros tipos celulares Presentan funciones múltiples y se agrupan en 5 clases, según su función principal o por la naturaleza de la célula diana 1- Que regulan la función leucocitaria IL2,4,10 y TGF beta 2- Implicadas en la inmunidad natural FNT alfa,IL1 beta e interferones 3- Que activan células inflamatorias IFN gama TNF alfa y beta e IL5,10,12 4- Quimiocinas 5- las que estimulan la hematopoyesis IL3,7

CITOCINAS Y QUIMIOCINAS

OXIDO NITRICO

Oxido nítrico Fue descubierto como factor liberado por las células endoteliales que causaban vasodilatación relajando el músculo liso vascular y se denomino factor relajante derivado del endotelio. Es un gas soluble producido además por macrófagos y algunas neuronas

ÓXIDO NÍTRICO

CONSTITUYENTES LISOSOMALES

Evolución de la inflamación aguda Resolución completa. Formación de absceso. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo. Progresión de la respuesta tisular hacia la inflamación crónica.

Patrones morfológicos de inflamación aguda Inflamación serosa Esta caracterizada por la salida al exterior de liquido fino (denominados derrames), derivado del plasma o de secreciones de células mesoteliales de peritoneo, pleura o cavidad pericárdica.

Inflamación serosa

Patrones morfológicos de inflamación aguda Inflamación fibrinoide Se producen con agresiones mas intensas y con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde moléculas mayores como el fibrinogeno pasan la barrera vascular y forman fibrina y se deposita en el espacio extracelular. Es característico de la inflamación en el revestimiento de las cavidades corporales

Pericarditis fibrinosa

Patrones morfológicos de inflamación aguda Inflamación supurativa Se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus y consisten de neutrofilos, células necroticas y liquido de edema Es producido por ciertas bacterias que son denominadas piogenas (estafilococos) Un ejemplo son la apendicitis purulenta

Patrones morfológicos de inflamación aguda Úlceras Es un defecto local, o excavación de la superficie de un órgano o tejido producidas por el desprendimiento de tejido necrotico Son ejemplos, las ulceras de las extremidades inferiores de los ancianos con trastornos circulatorios y la úlcera péptica de estomago y duodeno

Úlcera

MUCHAS GRACIAS