Asma bronquial alérgica Castañeda Pérez Víctor Manuel Grupo: III-1 Dra. María Guadalupe Ramírez Zepeda Culiacán, Sinaloa a 11 de Enero de 2018

DEFINICIÓN Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores. Trastorno de la conducción de las vías aéreas principales con una obstrucción variable al flujo del aire en asociación con una hiperreactividad bronquial. Image1. Una imagen que muestra la vía bronquial inflamada a causa de un proceso asmático sobre una vía bronquial normal; Por BlueRingMedia.

ANTECEDENTES HISTÓRICOS Fecha Acontecimiento La Ilíada Un poema épico griego (atribuido a Homero), la expresión “asma“ aparece por primera vez en lo que a literatura se refiere. Corpus Hippocraticum 460-375 a.C. El asma se describía como un síntoma o jadeo, y no una enfermedad. Henry Hyde Salter en 1860 Publican el Tratado On asthma, on patology and treatment. El asma es una enfermedad no solamente rara, sino que provoca uno de los sufrimientos más espantosos. 1902 Se determina el papel fundamental de las histaminas y de la hipertrofia de la capa muscular bronquial. 1930 a 1950 El asma se conoce como una de ”Las siete santas enfermedades psicosomáticas.” 1960 Se reconoce al asma como enfermedad inflamatoria y los medicamentos antiinflamatorios comienzan a ser utilizados. 1998 «Inmunoterapia con alérgenos: vacunas terapéuticas para las enfermedades alérgicas».

ANTECEDENTES HISTÓRICOS El término asma viene del verbo griego “aazein”, el cual significa jadear, exhalar con la boca abierta, respirar fuerte. La Ilíada Corpus Hippocraticum Tratado On asthma

EPIDEMIOLOGÍA Según la OMS (2017): Calcula unos  300 millones de asmáticos a nivel mundial y afecta a 30% de los niños y 10% de los adultos. En México afecta a un 8-12% en niños y adolescentes de 5% adultos. Disminuye en la 2da década de vida con un aumento en la 3ra y 4ta década. En el 2015 hubo 383 000 muertes por asma a nivel mundial, atribuyéndole 4000 muertes a México.

ETIOLOGÍA Enfermedad multifactorial porque intervienen en su desarrollo y mantenimiento diversos factores. Genético Ambiental Infeccioso Psicológico Cromosomas: 1, 2, 5, 6, 7, 11, 12 y 17 Intradomiciliarias: Ag de ácaros Cucarachas Caspas de gatos y perros. Extradomiciliarias: Alérgenos provenientes de granos del polen de pastos, malezas, árboles y las esporas de hongos. Virales: Adenovirus Influenza Virus sincitial. Síndrome de desequilibrio de citoquinas. Estrés: Se generan mayor cantidad de pirógenos endógenos. Ácaros son responsables en un 60% a 70% de los casos. Pastos, del 10% al 12%. Hongos en 7%. Arboles y malezas del 1% al 2%. Caspas de animales en 5% a 6%.

FISIOPATOLOGÍA Cambios Estructura Hipertrofia e hiperactividad Musculo liso Hiperplasia Células caliciformes Edema y congestión vascular Pared bronquial Hipersecreción de moco Mucosa Broncoconstriccion y estrechamiento Vía aérea

FISIOPATOLOGÍA B Alvéolo pulmonar Hematosis Agregación de linfocitos. Inmunoprotección Bronquiolo pequeño Musculo liso. Control del diámetro del bronquiolo. Asma Epitelio cúbico Luz del bronquíolo. Circulación de aire Imagen 3. Corte histológico de un bronquiolo pulmonar, donde se muestra uno sano (figura A) y por el contrario uno con un proceso asmático(figura B).

(Hipersensibilidad tipo 1) INMUNOPATOLOGÍA Fase aguda (Hipersensibilidad tipo 1) Fase tardía Fase crónica Caracteriza por ser IgE-mediada. Mediada por histamina por parte de los Mas. Dominada por broncoconstricción Aumento de la presencia de moco. Producción y liberación de: Eicosanoides Prostaglandinas Leucotrienos Ocasionando la inflamación. Proceso inflamatorio puede perpetuarse y llevar a daño tisular y desarrollo de fibrosis.

INMUNOPATOLOGÍA Imagen 4. Fases del proceso inflamatorio alérgico. Fase de sensibilización alérgica. Fase aguda. Fase tardía. Fase crónica con daño tisular y fibrosis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO Historia clínica concordante Antecedentes familiares Antecedentes personales Exploración física Exploración funcional: Espirometría Prueba cutánea. Dosificación de IgE Identificación y cuantificación de alérgenos

TRATAMIENTO Y CONTROL Tipo Medicamento Antiinflamatorios Beclometasona Descripción Aminofilina y Teofilina Útiles en el control de la broncoconstricción además de inhibición en la dreganulación de los Mas. Ac monoclonales contra IgEr Se unen a moléculas de IgE libre en sangre pero no a las adheridas a la membrana por lo que no llevan a la activación de Mas y Bas. Omalizumab disponible comercialmente. Atropina Bloquea la unión de la Ach con su receptor colinérgico en la membrana del músculo liso. Sulfato de Magnesio Uso alternativo cuando no hay respuesta al tto con broncodilatadores. Heparina Previene la broncoconstricción inducida por el ejercicio. Actualmente no está indicada en el asma. Cetirizina y Desloratadina Bloquean receptores H1, inhiben migración de Eos y disminuyen varias citoquinas del perfil Th2. Tipo Medicamento Antiinflamatorios Beclometasona Budesonide Cicloseonida Triamciolona fluticasona Broncodilatadores Beta 1 agonista Beta 2 agonista Beta 3 agonista Antihistamínicos Clorfeniramina Difrenhidramina Bloq de Lct Montelukast Zafirlukast

Otros tipos de asma Tipo Características Asma alérgica Esta se puede dar por una exposición frecuenta a alérgenos. Asma nocturna El 15% del aire deja de pasar por las vías respiratorias, resultando sibilancias, tos y dificultad para respirar, lo que no permite dormir. Asma inducida por medicamentos Pasa cuando tomas un medicamento para otro problema de salud y causan una reacción alérgica. Asma ocupacional Esta condición está caracterizada por obstrucción, irritación e inflamación de toda el área de las vías respiratorias. Su causa es la exposición a algunas sustancias en el trabajo. Asma inducida por ejercicio Esto ocurre entre el 7% y el 20% de la población y como si nombre indica, pasa durante el ejercicio.

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