TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36) alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44) acidoza – starea patologică care determină acidemie sau ar determina acidemie în absenţa compensării; alcaloza - starea patologică care determină alcalemie sau ar determina alcalemie în absenţa compensării Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic. Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.

Acidoza respiratorie – creşterea primară (necompensatorie) a PaCO2 Toate celelalte procese patologice ce tind să determine acidoză sunt metabolice (nerespiratorii). Alcaloza respiratorie – scăderea primară (necompensatorie) a PaCO2 Toate celelalte procese patologice ce tind să determine alcaloză sunt metabolice (nerespiratorii).

ACIDOZA RESPIRATORIE Tulburarea primară: creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie) Tulburarea modificarea compensatorie: creşterea HCO3 > 27mmol/l acidoza respiratorie acută forme acidoza respiratorie cronică forme

ACIDOZA RESPIRATORIE CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ... Afecţiuni neuro-musculare Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,... Afecţiuni toracice Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ... Afecţiuni pleurale Pneumotorax, pleurezii,... Afecţiuni pulmonare Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ... Alte cauze Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară primitivă,...

ACIDOZA RESPIRATORIE FIZIOPATOLOGIE Creşterea PaCO2 ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3- acidemie Compensare sisteme tampon intra/extracelulare renală ↑ reabsorbţia renală de bicarbonat ↑ eliminarea urinară de H+ ↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie Amploarea compensării Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l

ACIDOZA RESPIRATORIE TABLOU CLINIC Ap. respirator: SNC: Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.) Polipnee superficială Modificări ale pattern-ului respirator SNC: Cefalee, tulburări de vedere Anxietate, dezorientare Somnolenţă, comă Vasodilataţie cerebrală → HTIC Ap. cardio-vascular: Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar) Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA Efect inotrop negativ hTA, tulburări de ritm

risc de alcaloză metabolică posthipercapnică ACIDOZA RESPIRATORIE TRATAMENT Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei) Tratament cauzal Stimularea centrului respirator Suport ventilator (ventilaţie mecanică) Tratamentul hipoxemiei Creşterea FiO2 pe mască sau canulă Tratamentul acidozei Ajustarea ventilaţiei mecanice În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie În acidoza respiratorie cronică: risc de alcaloză metabolică posthipercapnică

ALCALOZA RESPIRATORIE Tulburarea primară: scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie) Modificarea compensatorie: scăderea HCO3 < 24mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIE CAUZE Hipoxemie Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză  FiO2 – altitudine, spaţii închise Boli cardiace congenitale Anemie, hipotensiune arterială Stimularea centrului respirator Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort) Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară Alte cauze Intoxicaţia cu salicilaţi SIRS, sepsis Insuficienţa hepatică Sarcina Hipertiroidism Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică

ALCALOZA RESPIRATORIE FIZIOPATOLOGIE  PaCO2 Compensator →  HCO3 Sisteme tampon Mecanism renal: →  reabsorbţia renală de HCO3 → ↑generarea renală de HCO3 urină alcalină Compartimentul intracelular ies H+ intră K+ hipopotasemie ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie Amploarea compensării Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3  cu 2 mmol/l Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare  de 10mmHg → HCO3  cu 5 mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIE TABLOU CLINIC Ap. respirator: Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor respiratorii) SNC: Vasoconstricţie cerebrală Ameţeli, confuzie Pierderea stării de conştienţă Sist. neuro-muscular:  fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor Spasm carpopedal, tresăriri musculare Semn Chvostek, semn Trousseau Spasm laringian, aritmii convulsii

ALCALOZA RESPIRATORIE TRATAMENT Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.) Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă (reinhalarea duce la normalizarea CO2 ) Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice

ACIDOZA METABOLICĂ Tulburarea primară: = creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l) Tulburarea primară: scădere primară a HCO3 < 24mmol/l Modificarea compensatorie: scădere secundară a PaCO2< 35mmHg

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 ) ACIDOZA METABOLICĂ Suma cationilor = suma anionilor Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 ) Valoare normală = 3-11mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ CLASIFICARE Cu hiatus anionic crescut (acumulare de acizi) Cu hiatus anionic normal (pierdere de baze)

ACIDOZA METABOLICĂ Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut CAUZE Acumulare de acid lactic Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară, droguri, toxine (biguanide, alcool) Acumulare de cetoacizi Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool Acumulare de fosfaţi, sulfaţi Insuficienţa renală Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii) Metanol, salicilaţi, etilenglicol

ACIDOZA METABOLICĂ Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal CAUZE Cu hipopotasemie Pierdere digestivă de HCO3 diaree fistule pancreatice, biliare, drenaje ureterosigmoidostomia Pierdere renală de HCO3 Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2 Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida Cu normo/hiperpotasemie Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală Hipoaldosteronism Acidoza tubulară renală tip 4

ACIDOZA METABOLICĂ FIZIOPATOLOGIE Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut Acumulare de acizi → exces de H+ H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O consum de HCO3- →  HCO3- Acidemie → stimularea centrului respirator → eliminare ↑ CO2 →  PaCO2

ACIDOZA METABOLICĂ FIZIOPATOLOGIE Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal Pierdere digestivă/urinară de baze exces de H+  HCO3- → ↑ Cl- (acidoză metabolică hipercloremică)

ACIDOZA METABOLICĂ FIZIOPATOLOGIE Compensare: PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8 PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH Acidoză → exces extracelular de H+ compartimentul intracelular acceptă H+ cedează K+ hiperpotasemie

Acidoza → disfuncţii celulare generalizate ACIDOZA METABOLICĂ TABLOU CLINIC Acidoza → disfuncţii celulare generalizate Ap. respirator: Respiraţia Küssmaul SNC: Somnolenţă, comă Ap. cardio-vascular: Vasodilataţie Stimulare SNV simpatic Efect inotrop negativ aritmii Ap. digestiv: Greaţă, vărsături, diaree Efecte fiziologice: Hiperpotasemie Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic

ACIDOZA METABOLICĂ TRATAMENT Principii de tratament: Tratament cauzal Tratamentul acidemiei Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10 Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH Estimarea necesarului de bicarbonat: mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3) mEq = 0,5 x kg x (10 – BE) Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină, hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie Monitorizarea tratamentului: pH, K Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de potasiu

creştere primară a HCO3 > 27mmol/l Modificarea compensatorie: ALCALOZA METABOLICĂ = acumularea de baze în organism (exces de baze BE > + 2,5 mEq/l) Tulburarea primară: creştere primară a HCO3 > 27mmol/l Modificarea compensatorie: creştere secundară a PaCO2> 45mmHg

ALCALOZA METABOLICĂ CAUZE Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline Sindromul lapte – alcaline Transfuzia masivă de sânge Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice) Depleţia de volum şi clor Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică) Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică posthipercapnică) Excesul de mineralocorticoizi Hiperaldosteronismul primar Sindromul Cushing Administrarea exogenă de corticoizi

ALCALOZA METABOLICĂ CLASIFICARE Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl (Cl- responsive) Cl urinar < 10mEq/l Pierderi gastrice sau diaree Diuretice Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl (Cl – unresponsive) Cl urinar > 20mEq/l Hiperaldosteronism primar Administrare exogenă de corticoizi Ingestie/administrare excesivă de alcaline

ALCALOZA METABOLICĂ FIZIOPATOLOGIE ↑ HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O (minute) ↑ PaCO2  ventilaţiei externe → ↑ PaCO2 (ore) limitată de reglarea prin PaO2 compensare limitată Compartimentul intracelular ies H+ intră K+ hipopotasemie ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie

Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie FIZIOPATOLOGIE forma cea mai frecventă tulburare acido-bazică Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie Hipovolemie → sistem RAA → ↑ reabsorbţia Na şi apă bicarbonat Amploarea compensării: PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21

ALCALOZA METABOLICĂ TABLOU CLINIC Ap. respirator: Ap. cardio-vascular: Hipoventilaţie alveolară Hipoxemie Ap. cardio-vascular: Hipovolemie/HTA Aritmii SNC: Letargie, comă Convulsii Metabolic: Hipopotasemie Hipocalcemie

ALCALOZA METABOLICĂ DIAGNOSTIC Evaluarea volumului intravascular Prezenţa/absenţa HTA Evaluarea potasemiei Evaluarea Cl urinar

ALCALOZA METABOLICĂ TRATAMENT forma moderată (BE <12, HCO3 <40) În alcaloza de contracţie: Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml) Tratament cauzal În excesul de mineralocorticoizi: Spironolactonă pentru corectarea potasemiei În excesul exogen de alcaline: Întreruperea administrării forma severă (BE >12, HCO3 >40) Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l); Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4% (400mEq/l) se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH