ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS. HIPONATREMIA Na plasmático ˂ 135 mEq/L Principal alteración electrolítica en adultos y niños. Puede presentarse hasta.

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Transcripción de la presentación:

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

HIPONATREMIA Na plasmático ˂ 135 mEq/L Principal alteración electrolítica en adultos y niños. Puede presentarse hasta en el 25% de los pacientes hospitalizados. Produce edema cerebral. Produce encefalopatía.

HIPONATREMIA Exceso de agua libre. Poco aporte de Na. Combinación de exceso de agua libre y poco aporte de Na. Hiperlipidemia significativa o hiperproteinemia significativa pueden causar pseudohiponatremia. Si hay hiponatremia con hipoosmolalidad se debe valorar la osmolalidad urinaria.

HIPONATREMIA INFORMACION BHE. Variación de peso. Medicación y composición de líquidos ingeridos o fluidos administrados. Se pierde sodio mayormente por vía GI. Complicación de uso de furosemida. SIHAD RSWS Deshidratacion - sobrehidratacion.

HIPONATREMIA LABORATORIO Osmolalidad. Electrolitos. Urea – creatinina. Glucosa sérica: hiponatremia translocacional.

HIPONATREMIA Pacientes con perdida extrarrenal de Na tienen FeNa ˂ 0,5% Contracción de volumen con altas perdidas de Na se ven en tubulopatias perdedoras de sal, uso de diuréticos y RSWS. Euvolemia con FeNa ˃ 0,5% SIHAD, deficiencia de corticoides, hipotiroidismo, etc. Sd nefrótico, cirrosis, falla cardiaca, se desarrolla hiponatremia hipovolémica con FeNa ˂ 0,5% por resistencia al PNA con retención de agua. Hipervolemia con hiponatremia y perdida alta de Na, se ve en compromiso renal severo.

SIHAD Compromiso del SNC, pulmonar, neoplasias, uso de medicamentos. Producido por actividad elevada y mantenida de la HAD, por estímulos no fisiológicos y que no es suprimida por disminución de la osmolalidad plasmática.

HIPONATREMIA TRATAMIENTO Se basa en la causa:  Disminución de volumen LEC: depleción de volumen, diuréticos, insuficiencia adrenal, el manejo se basa en el aporte de Na.  LEC normal o aumentado: SIHAD, estados edematosos, insuficiencia renal, el manejo se basa en restricción de agua.

Niños con compromiso neurológico deben ser tratados vigorosamente hasta la resolución de sintomas neurologicos o si el Na es menor a 110 mmol/L. 1 ml/kg de NaCl 3% incrementa el Na 1 mmol/L. Limites para la correccion de Na 6 a 15 mmol/l en 24h, o 15 a 20 mmol/l en 48h.

HIPERNATREMIA Na plasmático ˃ 145 mEq/L. Aumento liberación de ADH con ahorro renal de agua. C H2O negativo. Aparición de sed. El ahorro renal de agua esta limitado por la capacidad renal de concentrar la orina. El principal mecanismo de compensación de la hipernatremia es la sed. Lactantes, pacientes con daño neurológico no tienen acceso a agua libre.

HIPERNATREMIA TRATAMIENTO Perdida de agua libre: Agua libre según déficit de agua calculado. Ganancia de sodio: Agua + diurético. Perdida mixta (perdida mayor de agua que sodio): solución salina hipotónica

DEFICIT DE AGUA LIBRE

No > mEq/L día o 0,5 mEq/L/hora Si Nap > 165mEq/L, realizar corrección en 3 días Nap < 165 mEq/L realizar corrección en 2 días. Calcular el déficit de agua libre:

DIABETES INSIPIDA Central: isquemia del RN, daño adquirido del hipotalamo anterior. Histiocitosis de células de Langerhans, tumores hipotalámicos o de hipófisis (ej. Craneofaringeoma), daño secundario a encefalitis, TEC graves, etc. Tratamiento con terapia de reemplazo con 1- deamino (8-D-arginina) vasopresina, (DDAV P, Desmopresina). Restricción de solutos.

DIABETES INSIPIDA DI nefrogenica: Resistencia del túbulo renal a la acción de la ADH. Hereditarias, se describen 2 tipos: ligada al cromosoma X y herencia autosómica. La forma recesiva ligada a X (Xq28), es rara, pero responsable de cerca del 90% de DI. Adquirida, que puede ser secundaria a hipercalcemia, hipocaliemia, enfermedad renal crónica (secundaria a uropatía obstructiva, enfermedad poliquística), drogas (litio, anfotericina B, cisplatino). Se debe aportar el agua libre necesaria para lograr normonatremia.

HIPOKALEMIA

Desordenes en el potasio son potencialmente fatales. Debilidad muscular o parálisis, ileo, arritmias cardiacas, hiporeflexia, rabdomiolisis. ECG: retardo en la despolarización, con aplanamiento o ausencia de la onda t, PR corto, en casos extremos aparece la onda u. Aumenta la respuesta a los digitalicos.

Si el compromiso es agudo o existen síntomas se debe realizar la corrección a una velocidad no mayor a 0,3 mEq/kg/h. En los casos crónicos determinar el requerimiento diario y reemplazarlo.

HIPERKALEMIA Valores en el suero son mayores 0,2 a 0,9 mmol/l que en el plasma. RNPT 30 a 32 sem 6,5 +−0,5 mmol/l RNAT 5 +− 0,5. Después del año 3, 5 a 5,1 Falsa hiperkalemia error en la obtencion de la muestra, aplicación prolongada de torniquete, pasar la sangre al tubo sin retirar la aguja. Leucocitosis mayor a 50000, trombocitosis mayor a