TUBERCULOSIS GENITOURINARIA Autor: Dra. Mª José Donate Moreno (MIR Urología) Tutor : Dr. Rafael Ruiz Mondéjar

INTRODUCCIÓN Enfermedad presente en toda la historia de la humanidad Siglo XX (mejoras condiciones sociosanitarias, aparición tratamientos más efectivos) se produjeron descensos de las tasas anuales de la enfermedad Siglo XXI :  OMS ”una de las 10 enfermedades más habituales y mortíferas”  3ª causa infecciosa de mortalidad (tras el SIDA y la malaria)  Diferencias países desarrollados-vías de desarrollo Causas de progresión de la enfermedad tuberculosa:  Expansión de la epidemia de SIDA  Fenómenos de emigración, aumento de la pobreza de algunos sectores de la población-desempleo, malas condiciones de vida y vivienda  Aparición de resistencias bacterianas (especial. Rifampicina e Isoniacida) El 20% de los paciente con TBC pulmonar desarrollaran manifestaciones extrapulmonares. Riesgo de afectación genitourinaria 2.7%-8% Forma extrapulmonar más frecuente

AGENTE PATÓGENO La infección tuberculosa está causada por bacilos del género Mycobacteriaceae Bacterias ácido-alcohol resistentes (gran contenido en lípidos) M. tuberculosis o Bacilo de Koch (BK) (responsable del 99% de los casos de TBC urogenital)

AGENTE PATÓGENO Otras Mycobacterias:  M. bovis  M. africanum  Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas.  M. kansasii  M. xenopi  M. fortuitum M. smegmatis bacilo del esmegma, saprófito, sin carácter patógeno

AGENTE PATÓGENO Bacilo de Calmette-Guérin Cepa de M.bovis seleccionada con baja virulencia Utilización:  inmunización contra la TBC  estímulo inmunitario no específico para neoplasias vejiga

DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO El examen directo no permite en ningún caso llegar a la conclusión de que existe el BK, únicamente BAAR Limitación: número de bacterias ( b/ml) para que sea útil. Sensibilidad 22%-81% La baja concentración de bacilos en orina hace más probable la aparición de falsos negativos (limitación de esta prueba en la TBC genitourinaria) Examen microscópico directo (+ 10 bacilos/campo) + reacción inflamatoria + paciente sintomáticopresunción de TBC BACILOSCOPIA TINCIONES ACIDO-ALCOHOL Ziehl-Neelsen KinyounAuramina

DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO CULTIVO MEDIOS DE CULTIVO  Löwenstein-Jensen  Middlebrook Identificación exacta de la mycobacteria Crecimiento en 3-4 semanas hasta 10 semanas Colonies of M. tuberculosis growing on media SISTEMA BACTEC 460 Técnicas radiométricas y detección de CO2 Ventajas: +rápido, identifica M.Tuberculosis en 7 días y realización precoz de ATBgrama Inconvenientes: complejidad de manejo

DIAGNOSTICO BACTERIOLÓGICO Identificación de bacterias TÉCNICAS CLÁSICAS: prueba del ácido nicotínico positiva, producción de catalasa termosensible, reducción del nitrato PARA MYCOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS:  Cromatografía.  Sondas genéticas (fragmentos de ADN marcados) Alto coste  PCR (método detección rápido, sensibilidad y especificidad altos)

FISIOPATOLOGÍA PRIMOINFECCIÓN PULMONAR Vía de penetración BK organismo: respiratoria ganglios (Respuesta PRIMOINFECCIÓN PULMONAR TUBERCULOSA  BK-alveolos pulmonares fagocitados por macrófagos celular)  Complejo gangliopulmonar de la primoinfección, en 2-3 meses evolución a caseificacióncuración espontánea  Reacción cutánea a la tuberculina  La mayoría de los bacilos son destruídos, pero algunos pueden permanecer inactivos y viables durante largo tiempo siendo capaces de reactivarse. En circunstancias de inmunodepresión LATENCIA

FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN UROGENITAL De forma tardía (5 a 15 años) aunque puede coincidir con la primoinfección “Embolia bacilífera”, vía hematógena hasta la corteza renal de forma bilateral LESION CORTICAL PRIMARIA CURACION PROGRESION ENFERMEDAD “siguiendo el curso de la orina” CICATRIZ CALCIFICACION

FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN RENAL Bacilos túbulo renalMédula renal y Pirámides (ULCERACIÓN PEQUEÑA) Formación de cavidades de material caseoso, cicatrización infundibular. No suele existir pérdida completa de la capacidad funcional (limitación a uno o varios lóbulos renales) A veces arteriolitis obliteranteisquemia en la zona sana (hipertensión) Destrucción progresiva del parénquima renal y extensión a lo largo de la vía urinaria. Propagación “vía linfática” por los linfáticos de la submucosa y la adventicia que están a todo lo largo de la vía excretora.

FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN VÍA URINARIA Edema, vegetaciones y ulceraciones de la mucosa Evolución a Fibrosis-Estenosis VEJIGA:  localización más frecuente en las proximidades de los orificios ureterales. Reflujo vesicoureteral  Formas avanzadas: retracción fibrótica vesical URETRA: (2%) estenosis múltiples

FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN GENITAL Vía canalicular, linfática y hematógena EPIDÍDIMO:  Afectación más frecuente  Foco granulomatoso inicial: epidídimo deferencial  Granulomas en cabeza y cola del epidídimo TESTÍCULO:  Más rara  Tubérculos dispersos por el parénquima y formación de áreas caseosas TÚNICA VAGINAL  Hidrocele que evoluciona a paquivaginalitis

FISIOPATOLOGÍA AFECTACIÓN GENITAL PRÓSTATA: Por vía hematógena Localización predominio central o periuretral Nódulos aislados o confluyentes Evolución hacia esclerosis y calcificación A veces cavitación con fistulización a uretra o vesículas seminales VESÍCULAS SEMINALES:  Puede producir obstrucción de los conductos eyaculadores  Abscesos  Esclerosis con calcificaciones (más frecuente)

ANATOMÍA PATOLÓGICA LESIONES DEL PARÉNQUIMA RENAL Cavernas con paredes blandas o bordeadas por una barrera esclerocicatricial. Caseum con calcificaciones Bolsas que contienen orina y representan lesiones antiguas excluidas Pionefrosis, cavernas voluminosas con contenido purulento, destrucción del parénquima Riñón en masilla (pionefrosis calcificada)

Tuberculosis renal Tuberculosis renal ulcerocaseosa. El corte histológico panorámico presenta una extensa lesión cavitaria abierta hacia la pelvis renal.

Tuberculosis genitourinaria - Pieza quirúrgica de riñón afectado de cavernas tuberculosas múltiples

Riñón masticRiñón mastic, retraído y repleto de caseum que le da el aspecto de masilla. El riñón opuesto con leve hipertrofia compensadora.

ANATOMÍA PATOLÓGICA LESIONES DE LAS VÍAS EXCRETORAS Granulaciones y edema (poco tiempo de evolución) reversibles Ulceración de la mucosa, infiltración, reacción esclerolipomatosa (cubierta retráctil que encierra al uréter y la vejiga) REACCIÓN CICATRICIAL DE LA VÍA EXCRETORA:  Ureteritis estenosante  Reflujo vesicoureteral  Vejiga esclerosa  Retracción cuello vesical y uretra

ANATOMÍA PATOLÓGICA LESIONES DEL APARATO GENITAL MASCULINO Se encuentran de forma inconstante en el lado de la lesión renal evolutiva; ante afectación cruzada sospechar bilateralidad de la lesión Lesiones extendidas bilaterales del aparato genital vs formas puramente localizadas EPIDÍDIMO** Epidídimo**. Conducto deferente, VVSS, conducto eyaculador, próstata (tuberculomas). Fibrosis del conducto espermático. Causa de esterilidad en los varones con TBC urogenital (bilateral) Posibilidad de fistulización a uretra, piel. Albugínea protege de fístulas a testículo.

ESTUDIO CLÍNICO DETECCIÓN SELECTIVA DE LA TBC UROGENITAL Carácter variable de la semiología (ubicuidad de las lesiones y latencia) Rara la existencia de signos característicos Ningún signo clínico es patognomónico Imágenes rx sugestivas Diagnóstico de certeza: BK en orina confirmado mediante cultivo

ESTUDIO CLÍNICO Manifestaciones urinarias CISTITIS  1ª manifestación en el 60%-70% de los casos  Polaquiuria de predominio nocturno  Escozor al final de la micción, a/v hematuria  pH ácido. Piuria estéril Buscar TBC ante cistitis rebelde a tto habitual Otros trastornos de la micción  Polaquiuria  Escozor persistente con la micción  Disuria Hematuria total indolora/piuria estéril (excepcional)

ESTUDIO CLÍNICO Manifestaciones genitales Nódulo epididimario  Nódulo aislado asa epidídimo-deferente  Nódulo aislado de la cabeza  Afectación en masa del epidídimo  Fístula escrotal Orquioepididimitis Uretritis prolongadas Espermatorrea, hemospermia Causa de esterilidad por azoospermia

ESTUDIO CLÍNICO EXPLORACIÓN Anamnesis  Antecedentes sociales  “contagio tuberculoso  Primoinfección (TBC pulmonar o pleural)  Antecedentes de tto antituberculoso  “de vacunación con BCG no controlada Palpación de los riñones  Ríñón grande

DIAGNÓSTICO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INDISPENSABLES Se puede solicitar EGO - Acida, Piurica y Abacteriana

DIAGNÓSTICO Búsqueda del BK en la orina CONDICIONES PREVIAS  Restricción de bebida 12 h antes de la recolección de la orina  Analizar lo antes posible tras su emisión  Antes del exámen microscópico centrifugar para que se concentren los posibles bacilos  El frotis del sedimento se tiñe (Ziehl-Neelsen o Auramina)Microscopio

DIAGNÓSTICO Búsqueda del BK en la orina Solicitar cultivos de orina para BK 3 muestras seriadas en medio específico (Löwenstein)

DIAGNÓSTICO Búsqueda del BK en la orina Ofrece un elevado nº de falsos negativos, requiere concentración de micobacterias superior a /ml Alta especificidad (96.7%) Baja sensibilidad (52.06%)

DIAGNÓSTICO RX SIMPLE DE ARBOL URINARIO  Lesiones tuberculosas extrarrenales Mal de Pott Ganglios paravertebrales calcificados Calcificaciones en el trayecto del psoas  Calcificaciones en área renal

DIAGNÓSTICO Urografía intravenosa (UIV) Riñones Imágenes de destrucción parenquimatosa  Cavernas con contornos irregulares  Erosión-ulceración bordes de los cálices Estenosis calices y pelvis, retracción intrahiliar de la pelvis renal (**) Imágenes pseudotumorales  Cavernas que comprimen, desvían o amputan las cavidades pielocaliciales como un tumor  Deformación de los contornos renales en forma de “muescas”  Distensión sin estrechamiento distal por atonía

DIAGNÓSTICO Urografía intravenosa (UIV) Uréteres Estenosis únicas o múltiples  Unión pieloureteral  Porción pélvica ureteral A veces aspecto “en rosario”

DIAGNÓSTICO Urografía intravenosa (UIV) Vejiga Vejiga asimétrica e irregular (esclerosis parietal y perivesical) Vejiga redondeada, esférica (hipertrofia del detrusor y afectación del cuello) Microvejiga tuberculosa irregular

Microvejiga TBC

DIAGNÓSTICO Ecografía Calcificaciones renales si es que llega a tener un riñón mastic. Dilatación de los cálices.

DIAGNÓSTICO TAC Afina los resultados de la ecografía Descarta existencia de tumor renal Riñones anulados

DIAGNÓSTICO Uretrocistografía retrógrada Estenosis uretrales Lesiones prostáticas: cavernas, conductos prostáticos dilatados, reflujo uretroseminal Vejiga: contornos, capacidad, reflujo vesicorrenal

DIAGNÓSTICO Cistoscopia Aspecto inflamatorio de toda la mucosa vesical Ulceraciones con bordes desgarrados con fondo amarillento Granulaciones blancoamarillentas en cabeza de alfiler rodeadas de un halo de sangre periureterales o en cúpula vesical Orificio ureteral homolateral: edematoso,abierto Posibilidad de extraer muestra para estudio AP

PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS (1) BK en el cultivo Lesiones genitales Lesiones sugestivas en UIV TRATAMIENTO

PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS (2) BK en cultivo No lesiones genitales UIV normal Asegurarse que los BAAR son tuberculosos y no micobacterias atípicas saprófitas (Mycobacterium smegmatis) que puedan contaminar el sedimento urinario Identificación mediante cultivo BK+Endoscopia vesical y biopsia Endoscopia normal Esperar 3 meses y repetir exploraciones

PROBLEMAS DIAGNÓSTICOS (3) BK en orina – UIV sugestiva No se debe recetar un tratamiento específico Descartar otras patologías ulcero-estenosantes: -Divertículo calicial congénito -Necrosis papilar localizada -Tm de las vías intrarrenales -Compresión vascular -Hidronefrosis por malposición -Esquistosomiasis

TRATAMIENTO MÉDICO Bactericidas ( Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Estreptomicina) Bacteriostáticos (Etambutol) Buena penetración en el parénquima renal Excelente concentración urinaria Poliquimioterapia (3-4 ATB) Tratamientos largos (bacterias de crecimiento lento e intermitente)

TRATAMIENTO MÉDICO Pautas terapeúticas Pautas de 6 (4 fármacos) y 9 meses (3 fármacos) Tratamiento intensivo de 2 meses seguido de segunda fase de 4 o 7 meses

TRATAMIENTO MÉDICO Pauta de 6 meses

TRATAMIENTO MÉDICO Pauta de 9 meses

TRATAMIENTO MÉDICO Seguimiento y controles Durante el tratamiento Bacteriológico (BK es orina):  2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses  2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses Cultivos seriados (X3) al final del tratamiento Control radiológico:  3,6 y 9 meses del tratamiento

TRATAMIENTO MÉDICO Seguimiento y controles Control posterapeútico Tasa de recidiva muy baja (1-3%), no necesidad de control posterapeútico prolongado BK en orina 2 meses tras finalizar tto UIV 2 meses postratamiento UIV y cultivo anual

TRATAMIENTO MÉDICO Corticosteroides Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa.  Prednisolona 60 mg/día 4 semanas Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización  Prednisolona mg/día tras primeras 3 semanas  Metilprednisolona 40mg/día desde el inicio 4 semanas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Objetivos:  Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tto médico.  Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Cirugía de exéresis Nefrectomía total (pionefrosis) Ureterectomía sistemática complementaria (lesiones importantes o reflujo) Nefrectomía parcial (lesiones localizadas en un polo con integridad de la vía excretora subyacente) Espeleotomía o Cavernotomía Enucleación de un tuberculoma Epididimectomía (lesiones fibrocaseosas en vía de fistulización) RTU próstata (focos prostáticos mal tolerados)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones El tto endourológico no suele dar buenos resultados y duraderos aunque se asocie con corticoides  Dilatación  Endoprótesis  Doble J

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones Resección segmentaria del uréter

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones Anastomosis ureterocalicial  Protegida por JJ  Cortocircuito de pelvis renal estenosada en masa  Uréter subyacente sano

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones Sustitución del uréter por intestino  Estenosis muy amplias  Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a los cálices (anastomosis ileocalicial)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones Enterocistoplastia de ampliación  Vejigas esclerosadas que afectan a la fx renal por estenosis y reflujo  Control periódico,posibilidad de: lesiones cervicouretrales estenosis tardías de las anastomosis ureterointestinales

Tuberculosis genitourinaria - Urografía intravenosa - Se aprecia apolillamiento del grupo calicial inferior del riñón derecho, discreta ectasia ureteral y gran retracción vesical - Tuberculosis genitourinaria - Urografía intravenosa tras tramiento médico y enterocistoplastia de aumento - Se aprecia amputación del grupo calicial inferior del riñón derecho, aumento de la capacidad vesical e imagen de sutura mecánica intestinal Tuberculosis genitourinaria - Urografía intravenosa - Se aprecia dilatación de cavidades del riñon derecho por estenosis ureteral tardía

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones Estenosis uretrales  Dilataciones  Uretrotomías  Exéresis del segmento estrecho T-T Uretroplastias

Gracias por vuestra atención