TRIPANOSOMA.

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Transcripción de la presentación:

TRIPANOSOMA

INTRODUCCIÓN Trypanosoma es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e invertebrados.

(Enfermedad del sueño). TRIPANOSOMA AFRICANA (Enfermedad del sueño). Es una infección causada por microbios trasmitidos por ciertas moscas. Ocasiona inflamación del cerebro.

CAUSAS La enfermedad del sueño es provocada por el Trypanosoma brucei rhodesiense y el Trypanosoma brucei gambiense. El T. b. rhodesiense produce la forma más grave de la enfermedad.

Las moscas llamadas tsetsé transmiten la infección Las moscas llamadas tsetsé transmiten la infección. Cuando una mosca infectada pica, la infección se propaga a través de la sangre. Los factores de riesgo incluyen vivir en partes de África donde se encuentra la enfermedad y ser picado por las moscas tsetsé. La enfermedad no se presenta en los Estados Unidos, pero los viajeros que hayan visitado África o hayan vivido allí pueden estar infectados.

SINTOMAS Ansiedad Cambios del estado de ánimo Fiebre Dolor de cabeza Debilidad Insomnio en la noche Somnolencia durante el día (puede ser incontrolable) Sudoración Ganglios linfáticos inflamados en todo el cuerpo Nódulo inflamado, rojo y doloroso en el lugar de la picadura de la mosca.

TRYPANOSOMA AMERICANA Es una enfermedad que se transmite por medio de insectos. Es común en Centro y Sudamérica.

CAUSAS La enfermedad o mal de Chagas es provocada por el parásitoTripanosoma cruzi. Se propaga por la picadura de los insectos redúvidos y es uno de los mayores problemas de salubridad en Sudamérica. Debido a la inmigración, la enfermedad también afecta a personas en los Estados Unidos.

LOS FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD DE CHAGAS INCLUYEN: Vivir en una choza donde los redúvidos habitan en las paredes Vivir en Centro y Sudamérica La pobreza Recibir una trasfusión sanguínea de una persona que porta el parásito, aunque no tenga la enfermedad de Chagas activa

SINTOMAS La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crónica. La fase aguda puede presentarse sin síntomas o con síntomas muy leves, que incluyen: • Fiebre • Malestar general • Hinchazón de un ojo si la picadura está cerca de éste • Área inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto

Después de la fase aguda, la enfermedad entra en remisión Después de la fase aguda, la enfermedad entra en remisión. Es posible que no se presente ningún otro síntoma durante muchos años. Cuando los síntomas finalmente se presentan, pueden incluir: • Estreñimiento • Problemas digestivos • Insuficiencia cardíaca • Dolor abdominal • Ritmo cardíaco trepidante o palpitante

Presenta cuatro formas distintas de involución: MORFOLOGIA Presenta cuatro formas distintas de involución: amastigota, promastigota, epimastigota y tripomastigota.

AMASTIGOTA: Es esférico, de 2 a 3 micras de diámetro. Tiene un núcleo y un quinetoplasto.

PROMASTIGOTE: Forma alargada y flagelada De 18 micras, tiene un quinetoplasto que forma un flagelo corto.

EPIMASTIGOTA: Mide 20 a 25 micras, con núcleo central; del quinetoplasto se forma el flagelo o membrana ondulante, de 25 a 27 micras.

TRIPOMASTIGOTA: También alargado, pero con el cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo. Se encuentra en la sangre de los mamíferos y es la forma infectante de ellos. Esta forma no se divide.

CICLO BIOLOGICO El ciclo se inicia cuando un insecto hematófago infectado pica a un ser humano y defeca. Los tripomastigotes metacíclicos se transmiten en las heces. Entran en el huésped a través de la herida o por el cruce de las membranas mucosas. Cuando entran en una célula humana, se convierten en amastigotes.

CICLO BIOLOGICO Esta es una etapa reproductiva a través de la mitosis. Después de la reproducción, una gran cantidad de amastigotes se encuentran en la célula infectada, formándose seudoquistes El amastigote se convierte de nuevo en tripomastigote y la célula se rompe. El tripomastigote vuelve a infectar otra célula repitiéndose el ciclo de multiplicación

PATOGENIA Se provoca una diseminación en el organismo, produce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico. También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.

En la fase aguda los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo. En las formas crónicas se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas. También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.

DIAGNOSTICO Serología: ELISA Hemaglutinación indirecta Prueba indirecta de anticuerpos fluorescentes.

DIAGNOSTICO Exámenes parasitoscópicos: Examen directo y tinción de extendidos de sangre Microhematocrito por el método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación) Hemocultivo (positividad del 0 - 97.4%) Xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 - 87.5%) con las limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos Detección de DNA de T. cruzi mediante la reacción en cadena de la polimerasa (altos costos).

TRATAMIENTO Nifurtimox Alopurinol Benzonidazol

REFERENCIAS http://www.hemobaires.org.ar/pdfs/1- Generalidades%20T%20cruzi.pdf http://es.slideshare.net/joelmxpx/trypanosoma-6793595 http://es.wikipedia.org/wiki/Trypanosoma_cruzi http://noemigarcy.blogspot.mx/p/ciclo-de-vida-del-trypanosoma- cruzi.html http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/t rypanosomosis.html