Escarlyn Paulino Then2007-0381 Francisco Noel Pichardo2007-1111 Luis Eduardo Pantaleón 2008-0096 Tripanosomiasis.

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1 Escarlyn Paulino Then2007-0381 Francisco Noel Pichardo2007-1111 Luis Eduardo Pantaleón 2008-0096 Tripanosomiasis

2 La tripanosomiasis humana es producida por protozoos flagelados de la familia tripanosomitidae y transmitidas por insectos hematófagos. Existen 2 enfermedades distintas con localizaciones geográficas diferentes. La T. americana y la africana

3 Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas Es producida por tripanosoma cruzi y transmitida por insectos hematófagos de la familia reduviidae. Esta Parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1909, durante su trabajo en una campana antimalarica. Este verifico que en las heces de los insectos se encontraban infectadas por tripanosomatideos que denomino Schizotrypanum Cruzi

4 Agente etiológico El T. Cruzi pertenece al subfilo mastigophora, orden kinetoplastida, perteneciente a la familia tripanosomatidae del subgénero schizotrypanum. La forma flagelada de la T. cruzi se conoce con el nombre de tripomastigote, este es alargado, fusiforme y mide alrededor de 20 micras de longitud.

5 Agente etiológico En el huésped vertebrado tiene predilección por los macrófagos, tejido del musculo cardiaco, estriado y liso. Dentro de las células el tripomastigote se convierte en amastigote, este es redondeada, se multiplica por división binaria y mide alrededor de 1.5 a 4 micras y no posee flagelo

6 Ciclo de vida El vector de la T. cruzi es un insecto hematófago de la familia reduviidae, subfamilia triatominae, genero rhodinius, triatoma y panstrongylus conocidos como chinches besadores. Estos se infectan al chupar la sangre de la persona con tripomastigotes circulares.

7 Ciclo de vida Los triatomineos infectan al picar nuevamente y después de una ingestión abundante de sangre, defecan sobre la superficie. Cuando estos se frotan sobre la piel contaminan el sitio de la picadura y los parásitos penetran al tejido. También pueden infectar por heridas, mucosa ocular,, oral y nasal.

8 Ciclo de vida Cuando los tripomastigotes metaciclicos entran al organismo, son fagocitados por los macrófagos, allí se transforman en amastigotes que se multiplican y se transforman de nuevo en tripomastigote, que rompen las células y llegan a la circulación sanguínea y linfática para luego invadir diversos órganos en cuyas células se convierten en amastigotes.

9 Patologia En la fase aguda aparece una lesión inflamatoria en la puerta de entrada que se conoce como chagoma. La inflamación se extiende a los ganglios regionales produciendo edema local. Cuando compromete el parpado se llama signo de romaña.

10 Patologia La fase crónica se caracteriza por una reducida parasitemia y lesiones en el corazón y tubo digestivo. En esta aparecen cardiopatías como ICC, miopatías cardiomegalia. Además aparece megaesofago y megacolon.

11 Manifestaciones clínicas Clinicamente se reconocen 3 etapas: Aguda Intermedia o latente Crónica

12 Fase aguda Esta pasa desapercibida la mayoría de las veces. Los síntomas que pueden aparecer son: Lesión en la puerta de entrada (chagoma) Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña) que es un edema palpebral uni o bi lateral.

13 Fase aguda También aparecen: Adenopatías Parasitemia Escalofríos Vómitos Anorexia Dolores musculares Cefalea Lesiones en el bazo, hígado y corazón, estos desaparecen a las 8 semanas

14 Fase intermedia También es llamada fase latente. Aunque puede haber baja parasitemia, el paciente no presenta sintomatología. Este periodo se inicia de 8 a 10 semanas después de la fase aguda y puede durar meses o años antes de manifestarse la fase crónica.

15 Fase crónica Esta fase de la enfermedad aparece tardiamente y las manifestaciones principales corresponden a miocarditis y visceromegalias. Otras manifestaciones son: mareos, diarrea, dolor pectoral, sincope y edema. Se detectan arritmias de la conducción ventricular y una acentuada cardiomegalia.

16 Diagnostico Examen fresco Extendido coloreado Gota gruesa Recuento de tripanosomas Biopsia PCR Cultivos ELISA

17 Epidemiologia y prevención Es una enfermedad de gran distribución en América latina, es endémica de ciertas áreas rurales, principalmente en Brasil, Venezuela, Chile, Argentina, Uruguay, Bolivia, Perú y en algunos países de Centroamérica

18 Modo de transmisión Por vectores Transfusión sanguínea Trasplantes de órganos Placentaria Lactancia materna Vía digestiva Accidental

19 Prevención y control La base del control de la enfermedad de Chagas es la eliminación de los triatomineos intradomiciliarios, a través del mejoramiento de la vivienda en las zonas endémicas. Es necesario contar con adecuados materiales de construcción.

20 Prevención y control En algunos sitios el control de los vectores debe complementarse con medios químicos mediante el rociamiento convencional con insecticidas.

21 Tratamiento Benznidazol 10 mg|kg|dia en 2 tomas al día por 60 días. Nifurtimox 15 a 20kg||día por 90 días

22 Tripanosomiasis Rangeli Este parasito infecta al hombre, pero no es causa de enfermedad, su importancia radica en que al estudiar la sangre se puede confundir con tripanosoma Cruzi. La transmisión se realiza por la picadura de Rhodnius prolixus o por contaminación por las deyecciones del T. Rangeli

23 Tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño Esta restringida al continente africano y presenta manifestaciones clínicas parecidas a la T. americana pero posee manifestaciones neurológicas.

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