INSUFICIENCIA RENAL

FISIOLOGÍA RENAL (Estructura, Funciones y Presiones renales)

JUSTIFICACIÓN ¿QUÉ? ¿PARA QUE? ¿COMO MEDIRLO? CAMZ

CONFIGURACIÓN EXTERNA Anterior Dos caras Posterior Lateral Dos bordes Medial Polo Craneal Dos Polos Polo Caudal Hilio

Concentración de orina CONFIGURACIÓN INTERNA Corteza: Abundantes capilares. Filtrado del plasma Médula: Poco flujo sanguíneo. Concentración de orina Cálices menores Pelvis renal Papila Cálices mayores Cápsula Uréter Corteza Pirámides medulares Médula Columnas renales (de Bertini)

Funciones específicas del riñón FUNCION REGULADORA Regulación del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base Regulando el contenido de agua: Osmolaridad Regulando el contenido de sodio: Volumen Regulando el equilibrio ácido-base. Sistema a largo plazo

Funciones específicas del riñón FUNCION EXCRETORA Depuración plasmática Excreción de productos desecho metabolico Excreción de sustancias ingeridas

Funciones específicas del riñón FUNCION METABOLICA Síntesis y degradación de hormonas gluconeogénesis REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Mecanismos diversos y complementarios de forma sostenida

La nefrona es la unidad funcional del riñón

ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA CAMZ

ANATOMIA Y FISIOLOGIA NEFRONA CAMZ

Nefrona Cortical: Tienen asas dehenle cortas TIPOS DE NEFRONAS Nefrona Cortical: Tienen asas dehenle cortas Llena de Red de capilares peritubulares Nefrona yuxtamedular: Alcanzan las puntas de las papilas renales Hay Vasos Rectos que vuelven en la corteza para desembocar en las venas corticales NEFRONA CORTICAL NEFRONA YUXTAMEDULAR

La Nefrona Estructura: Glomérulo Cápsula de Bowman Corpúsculo Glomérulo Cápsula de Bowman Túbulo T. Contorneado Proximal Asa de Henle T. Contorneado Distal T. Colector AA AE

PROCESOS RENALES

PROCESOS RENALES Filtración Secreción Reabsorción Excreción Se filtran = 180 L/día Volumen de orina = 1.5 L/día Reabsorción = 178.5

Sustancia que no debe ser eliminada FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal Sustancia a eliminar FILTRACIÓN

Sustancia que no debe ser eliminada Sustancia a eliminar REABSORCIÓN: transporte de las sustancias desde el interior del túbulo hacia la sangre REABSORCIÓN

Sustancia que no debe ser eliminada Sustancia a eliminar SECRECIÓN: transporte de las sustancias desde la sangre al interior del túbulo SECRECIÓN

EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al exterior con la orina

Otras Funciones del Riñón Eritropoyesis Gluconeogénesis Excresion de sustancias Bioactivas Regulación de la presión arterial

Resumen: Funciones del riñón Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias ingeridas Regulación del equilibrio hidroelectrolítico Regulación de la presión arterial Regulación del equilibrio ácido-base Eritropoyesis Gluconeogénesis 22

Insuficiencia Renal aguda

Definición Reducción potencialmente reversible en la capacidad renal de excretar productos nitrogenados y mantener la homeostasis Criterios bioquímicos (Cr>50% basal) Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d Insuficiencia Renal Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116

Asociar con: Oliguria? Enfermedades de base? Unidades de Terapia Intensiva Pacientes hospitalizados Importancia: La cifra: 209 casos x millón/año

Etiología Falla Renal Aguda Pre-renal Perfusión renal Renal parénquima o en vasos Lesión en Pos-renal obstructiva u Compresión

Mala perfusión renal pre- renal IRA Hipovolemia Gasto cardiaco bajo Vasodilatación periférica Vasoconstricción Intra-renal Mala perfusión renal

IRA pos-renal ureteres intrinsecas extrinsecas vejiga uretra

IRA Renal Necrosis Tubular NTA Aguda Lesión de grandes Vasos renales Lesión de vasos glomerulares tubulointersticial Lesión

Fisiopatología Hipo-perfusión renal Hipoxia tisular Alteración epitelio tubular Alteración en Musculo liso vascular Células endoteliales

Manifestaciones Clínicas y analíticas Uremia Aguda Alt. Diuresis Urea  10 a 20 mg/dL/día Creatinina  0.5 a 1 mg/dL/día

Manifestaciones Clínicas y analíticas Insuficiencia Cardiaca Congestiva Edema Pulmón Edema Periférico

Hipertensión Arterial Sistémica Pericarditis aguda

Acidosis Metabólica Hiperfosforemia hipocalcemia

Evolución Tres periodos: De inicio De uremia De recuperación

Puntos generales Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria, hiperkalemia Es esta insuficiencia aguda o crónica Hay puntos clave en la historia (drogas) Es una probable causa pre-renal Podría ser una obstrucción Es probablemente una enfermedad intrínseca Insuficiencia Renal

INSUFICENCIA RENAL CRÓNICA La disminución del filtrado glomerular se debe a la perdida progresiva del número de nefronas funcionantes. Bricker expone la teoría de la “nefrona intacta”:las nefronas funcionantes compensan la perdida de las demás hipertrofiándose para mantener la homeostasis. Puede ser : leve, moderada y avanzada.

CLASIFICACIÓN LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2 Creatinina 1- 2 mg% MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2                             Creatinina 2-8 mg% GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/ m2 Creatinina 8-10 mg% SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2

IRC LEVE Pacientes asintomáticos.

IRC MODERADA Pacientes asintomáticos.

IRC GRAVE La IRC es clínicamente evidente.

IRC TERMINAL Incompatible con la vida si no se inicia terapia dialítica.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9 años). Uropatías obstructivas: 6-10%. Nefropatías hereditarias: 5-10% Nefropatías vasculares: menos de 1-4% Nefropatías tubulointersticiales No Clasificadas. Otros: Tóxico ambientales.

1.ENFERMEDADES GLOMERULARES  a) Enfermedad Glomerular primaria  • Esclerosis focal y segmentaria. • Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. • Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar. • Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.   b) Enfermedad Glomerular secundaria. • Nefropatía Lúpica. • Nefropatía de Henoch Schönlein. • Nefropatía de Anemia de Células falciformes. • Amiloidosis renal. • Diabetes Mellitus. • Síndrome de Goodpasture. • Granulomatosis de Wegener. • Esclerodermia. • Poliarteritis. • SIDA.

2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS Valvas de uretra posterior. Ureteroceles Vejiga neurogénica.  Obstrucción pieloureteral bilateral, con hidronefrosis. Megaureter primario. Tuberculosis Renal. Obstrucción de cuello vesical. Estenosis uretral. Tumores.  Reflujo vésicoureteral primario y secundario.

3. HIPOPLASIAS RENALES  a) Hipoplasia renal bilateral simple. b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones. c) Hipoplasia segmentaria y focal. d) Hipoplasia con displasia. e) Displasia renal multiquística.

4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS a) Nefronoptisis. b) Riñon poliquístico. c) Acidosis tubular crónica. d) Sindróme de Alport. e) Síndrome nefrótico infantil familiar. f) Neil Patela disgenecia uña – rótula. g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal adelgazada. h) Hipercalemia crónica idiopática. i) Hipercalcemia idiopática. j) Cistinuria. k)Cistinosis. l) Oxalosis.

5.NEFROPATÍAS VASCULARES a) Síndrome hemolítico urémico. b) Trombosis bilateral de la arteria renal. c) Trombosis bilateral de la vena renal. d) Necrosis córticomedular.

6. NEFRITIS INTERSTICIALES a) Nefropatía por analgésicos. b) Otras nefropatías intersticiales. 7.ENFERMEDADES METABÓLICAS a) Amiloidosis. b) Nefropatía por ácido úrico. 8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA  a) Nefropatías no clasificables

ALTERACIONES SISTÉMICAS 1.- Alteraciones hidroelectrolíticas: Regulación del agua Regulación de electrolitos Na K Ca P

ALTERACIONES SISTÉMICAS 2.- Alteraciones metabólicas: Acidosis metabólica Respiración de Kussmaul Alcalosis respiratoria

ALTERACIONES SISTÉMICAS 3.- Alteraciones endocrinas: Disminuye secreción ERITROPOYETINA ANEMIA

ALTERACIONES SISTÉMICAS Alteraciones endocrinas: Aumenta secreción de renina HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ALTERACIONES SISTÉMICAS 4.- Alteraciones de la función excretora de los productos resultantes del metabolismo nitrogenado UREA CREATININA OTRAS SUSTANCIAS ACIDO ÚRICO

ALTERACIONES SISTÉMICAS GASTRO INTESTINALES ENDOCRINAS METABÓLICAS HEMATOLÓGICAS NEUROLÓGICAS FUNCIÓN RENAL DERMATOLÓGICAS REPRODUCCIÓN SEXUALIDAD MÚCULO ESQUELETICAS CARDIO VASCULARES

Insuficiencia renal crónica MANIFESTACIONES CLINICAS Hipocrecimiento Osteodistrofia renal Anemia Acidosis metabólica Desequilibrio electrolítico Desequilibrio hídrico Alteraciones metabólicas Alteraciones hormonales Tiroides Glucocorticoides Disfunción cardiovascular HTA Miocardiopatía Alteraciones neurológicas Hemostasia-coagulación Disfunción inmunológica

TRATAMIENTO

DIALISIS Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada para proporcionar un reemplazo artificial para la función perdida del riñón debido a falla renal. Es un tratamiento de soporte vital y no trata ninguna de las enfermedades del riñón

TIPOS DE DIALISIS Hay dos tipos principales de diálisis, de hemodiálisis y de diálisis peritoneal. La hemofiltración no es en sentido estricto un tratamiento de diálisis, pero es extremadamente similar. Otro tipo de diálisis que se está usando es la hemodiafiltración.

DIALISIS PERITONEAL Es una solución estéril que corre a través de un tubo a la cavidad peritoneal, la cavidad abdominal alrededor del intestino, donde la membrana peritoneal actúa como membrana semipermeable. El líquido se deja allí por un período de tiempo para absorber los residuos, y después se quita a través del tubo vía un procedimiento estéril.

HEMOFILTRACION Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso, la membrana es mucho más porosa y permite el paso de una cantidad mucho más grande de agua y solutos a través de ella. Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los pacientes en unidades de cuidado intensivo

HEMODIAFILTRACION Es una combinación de hemodiálisis y hemofiltración, en ella es incorporado un hemofiltro a un circuito estándar de hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a usar en algunos centros de diálisis para la terapia crónica de mantenimiento

INDICACIONES DIÁLISIS O HEMOFILTRACIÓN Hiperpotasemia Acidosis metabólica Sobrecarga de fluido (que usualmente se manifiesta con edema de pulmón) Pericarditis Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento agudo con toxinas dialisables, como el litio

INDICACIONES PARA DIÁLISIS Falla renal sintomática Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2) Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15 mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que es resistente al tratamiento médico o a la anemia

HEMODIALISIS Método para eliminar de la sangre residuos como potasio y urea, así como liquido en exceso cuando los riñones son incapaces de esto

HEMODIALISIS Hay tres modos primarios de acceso a la sangre: El catéter intravenoso La fístula de Cimino arteriovenosa (AV) El injerto sintético (graft)

CATETER INTRAVENOSO Llamado Catéter Venoso Central, consiste en un catéter plástico con dos luces, u ocasionalmente dos catéteres separados, que es insertado en una vena grande (generalmente la vena cava, vía la vena yugular interna o la vena femoral), para permitir que se retiren por una luz grandes flujos de sangre para entrar al circuito de la diálisis, y una vez purificada vuelva por la otra luz

FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA Se une una arteria y una vena a través de anastomosis. Esto puentea los vasos capilares, la sangre fluye en una tasa muy alta a través de la fístula. Durante el tratamiento, dos agujas son insertadas en la fístula, una para drenar la sangre y llevarla a la máquina de diálisis, y una para retornarla.

INJERTO SINTÉTICO (GRAFT) Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente no permite una fístula, maduran más rápidamente que las fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la formación.

MAQUINA DE HEMODIALISIS

TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO

A brir la vía aérea ( mametra) Valoración del estado respiratorio: Primero debe observarse si hay disnea, entonces se escucharán las crepitantes y silbidos que pueden que pueden indicar edema pulmonar por sobrecarga de líquidos.

C Valoración cardiovascular: la auscultación puede señalar sonidos cardiacos anormales, esto puede significar sobrecarga de líquidos. Debe auscultarse para saber si hay fricción (consecuencia de pericarditis urémica), después se deberá escuchar el ritmo cardiaco; si es irregular, puede deberse al desequilibrio electrolítico.

Déficit Neurológico Valoración del estado neurológico: observe el nivel de conciencia del px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgico y confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación de toxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia, concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria y cefaleas. Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños, hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, que sugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugieren hipovolemia.

Valoración cutánea: Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina; Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o choque. Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular indican sobrecarga de líquidos.

Alteraciones del gasto cardiaco por choque Hipovolémico, sobrecarga de líquidos: El objetivo es restablecer y mantener el gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en especial la FC y la T/A. Debe hacer frecuentes trazos de ECG para detectar disritmias y administrar 02 si es necesario.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: - urea y creatinina elevados - hiperkalemia - hiponatremia frecuente acidosis metabólica Ecografía renal: riñones pequeños orientan a IRC, la presencia de litiasis o de dilatación pielocaliceal orientan hacia una causa posrenal. El Ecodoppler renal permite evaluar la presencia de trombosis o embolia de la arteria renal TAC (sin contraste venoso): útil para visualizar litiasis cálcica y anomalías extrínsecas a la vía excretoria. Rx directa de abdomen: permite valorar la presencia de litiasis cálcica, además del tamaño renal.

Angiografía: para valorar alteraciones vasculares. La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son los factores identificados como predisponentes de la toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis. El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar aminoglucósidos con otras drogas y agentes farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina, vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar estrictamente la necesidad de la administración conjunta de estos agentes.

GRACIAS