Problema médico importante: Ulcera Péptica GD Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema médico importante: Frecuencia, síntomas, complicaciones Aprox 10% población Alto impacto en costos de salud

Epidemiología F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Genética: > frec. familiar ¿HP? >frec. en hombres UD: > en jóvenes; UG: > en viejos Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.

Etiología multifactorial Etiopatogenia Etiología multifactorial H. pylori UG UD 90-95% 70-80% Otras 5% 25% AINE Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Fisiopatología (I) Ulcera Gastroduodenal Factores agresivos: Actividad ácido-péptica AINEs H. pylori Factores defensivos: Mucus HCO3 Flujo sanguíneo Prostaglandinas F. crecimiento UD: F. agresivos UG: F. defensivos Ulcera Gastroduodenal

Secreción de ácido y UD: Fisiopatología (II) Secreción de ácido y UD: Secreción basal nocturna >> Secreción estimulada por comidas >> Secreción HCO3 duodenal << Control: Factores genéticos: masa cel. parietales H. pylori : Gastrina-somatostatina “Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

Fisiopatología (III): H. pylori y UGD Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal >Gastrina <Somatostatina Metaplasia gástrica Otros factores ¿genéticos? Colonización duodenal por H. pylori Duodenitis activa ULCERA DUODENAL

Fisiopatología (IV) AINE y UGD Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico RR de úlcera alto en usuarios AINE: 9-30% prevalencia UG 0-19% prevalencia UD F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos) Interacción con H. pylori: discutida 25% UGD

Clínica Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico. S. ulceroso : > específico. Niños y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE

Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiología: Diagnóstico Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiología: EDA mas sensible y específica Permite biopsias, estudio H. pylori Existen falsos (-)

Ultrasonografía y TAC: no Diagnóstico Gastrinemia: Ulcera post-bulbar Ulcera mas diarrea Ulcera refractaria (pre -Qx) Ulcera recurrente HP (-) AINE (-) Ulcera mas tumor endocrino Secreción ácido: no Ultrasonografía y TAC: no

Diagnóstico Diferencial Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofágico Dolor toráxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomática Neoplasia digestiva Isquemia mesentérica Otras: Crohn, TBC, etc...

Estrategia Diagnóstica ¿Tratamiento sin EDA?: S. ulceroso típico en < 40 años 1ª crisis, sin complicaciones Sin signos de “alarma” (sospecha Ca) EDA no facilmente disponible ¿Biopsias en toda UG? Morfología benigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobar cicatrización ¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí EDA normal : no

UGD: Evolución Natural Cicatrización espontánea: 20-60% Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem Recurrencia: (1 año) Sin recurrencia 33% 20% 1 úlcera por año 22% 25% >2 úlceras por año 2 úlceras por año

Erradicación H. pylori: Terapia Erradicación H. pylori: PPI + 2 antibióticos Bloq H2 + 2 antibióticos 10-14 dìas Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB. Suspender AINE y tabaco Dieta sin restricciones Erradicación H. pylori = Curación UGD

UD + Esofagitis: PPI 8 semanas Terapia UD + Esofagitis: PPI 8 semanas Terapia de mantención (antisecretores) : AINEs no evitables H. pylori no erradicable Ancianos con UGD complicada (?) Ulcera refractaria: H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otra causa

Resultados y pronóstico >95 % cicatrización con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantención: 25% recurrencia Erradicación H. pylori: <5% recurrencia Erradicación H. pylori = Curación UGD

Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable. Terapia quirúrgica Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gástrica) (?) 165 pacientes con UD: solo 1 operado