PATOLOGIAS DEL APARATO DIGESTIVO SUPERIOR. ESTÓMAGO Y DUODENO

GASTRITIS Inflamación de la mucosa gástrica por una irritación prolongada.

GASTRITIS Puede ser de la totalidad de la mucosa del estómago (pangastritis) o de una parte de ella (gastritis fúndica, antral, etc.).

GASTRITIS. TIPOS B. CRÓNICA /ATRÓFICA. Presentación súbita. A. AGUDA. Presentación súbita. 8 casos por cada 1.000 personas. 1. Por Helicobacter Pylori. 2. Otras: - Bacterianas y microbacterianas. - Helicobacter Helmanni. - Víricas. - Parasitarias. - Fúngicas. B. CRÓNICA /ATRÓFICA. Presentación gradual. 2 casos por cada 10.000 personas. 1. Por H. Pylori. La más habitual. Predominante en antro. 2. Autoinmunitaria. Predominante en cuerpo y fondo.

GASTRITIS. TIPOS C. EROSIVA. Asociada a la úlcera. Erosiones superficiales y múltiples en gastritis frente a profundas, con penetración en capa muscular, en la úlcera. D. ESPECÍFICA, HIPERTRÓFICA O DE MENETRIER. De causa desconocida. Pliegues grandes y gruesos. Glándulas voluminosas. Quistes con líquido. 10% acaban en cáncer. E. FORMAS POCO FRECUENTES. 1. Enfermedad de Cronh. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. 2. Eosinófila. Infección por nemátodos (gusanos).

TIPOS DE GASTRITIS

GASTRITIS. ETIOLOGÍA Infección por H.pylori. Consumo de AINES. CAUSAS COMUNES CAUSAS NO COMUNES Infección por H.pylori. Consumo de AINES. Malos hábitos alimenticios: - Masticación insuficiente. - Alcohol. - Excesos. Tabaquismo. Estrés. Reflujo biliar crónico. Anemia perniciosa. Ingestión de sustancias corrosivas o caústicas. Altos niveles de radiación.

HELICOBACTER PYLORI Bacteria que crece en las células secretoras de moco de la mucosa. Vive exclusivamente en el estómago humano, siendo el único organismo conocido que puede subsistir en un ambiente tan extremadamente ácido. Sobrevive porque segrega amoníaco, a partir de la urea, para neutralizar el ácido. Taladra la capa de moco, atornillándose a ella. Descubierta a principios de los años 80. En 1.994, reconocimiento del uso de los antibióticos como forma de tratamiento para erradicarla. En 2.005, Nobel de Medicina para sus descubridores. Infección: No se conoce exactamente la vía de contagio. Posibles vías de transmisión: placa dental, saliva y heces. Aislada en agua y en alimentos contaminados, pero no se ha demostrado este modo de infección. Se suele contraer en la infancia y no da síntomas (70%). Afecta a la población entre un 30-80%. Responsable del 70-80% de la gastritis crónica y de un 90% de las úlceras

MODO DE INFECCIÓN DEL H. PYLORI H.pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica. Produce amoníaco a partir de la urea, para neutralizar el ácido gástrico. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección. Se desarrolla la gastritis/úlcera con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

GASTRITIS. SÍNTOMAS 1. Ninguno. 2. Muchos o inespecíficos. 3. Dolor abdominal superior (en epigastrio) con náuseas y mareos. Puede empeorar al comer. 4. Acidez de estómago por reflujo gastroesofágico. 5. Indigestión abdominal o dispepsia (sensación de lleno tras la comida). 6. Pérdida de apetito. 7. Hemorragia digestiva alta: vómitos con sangre (hematemesis) o con materia similar a granos de café (sangre parcialmente digerida). 8. Hemorragia digestiva baja: Heces oscuras de consistencia oleosa (melenas). COMPLICACIONES Excesiva pérdida de sangre debida a las mencionadas hemorragias. Aumento del riesgo de cáncer gástrico. Úlcera; perforación; peritonitis; cirugía inmediata.

GASTRITIS. DIAGNÓSTICO NO INVASIVOS INVASIVOS Gastroscopia con biopsia. Estudio radiológico gastroduodenal (EGD). Test o prueba del aliento: Se toma una bebida marcada con urea que contiene un átomo de carbono. En caso de que exista H.p. la urea se descompone, libera el átomo, éste va por el torrente sanguíneo a los pulmones y se exhala. Eficacia del 97%. Análisis de sangre o heces para detectar anticuerpos contra el H.p. Biopsia para medir la ureasa activa. Muestra histológica (para ver H.p.) o de cultivo celular (para reproducirla).

GASTRITIS. TRATAMIENTO G. CRÓNICA POR H. PYLORI. (únicamente en los casos en que la infección sea sintomática). - Antibióticos: claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. No metranidazol por ineficaz en un 80%. - Inhibidores de la bomba de protones (reductores o anuladores de la producción de ácido): omeprazol, lansoprazol, etc. EN GENERAL: - Antiácidos. Neutralizan la acidez del estómago: almax, urbal… - Antagonistas H2. Reguladores de la acidez: ranitidina, famotidina… - Bloqueadores de la bomba de protones (antisecretores). - Dieta blanda y sin bebidas gaseosas porque retrasan la digestión provocando un aumento de la secreción de ácidos. G. AUTOINMUNITARIA: - Vitamina B12 para paliar la anemia perniciosa.

GASTRITIS. TRATAMIENTO EN CASOS DE HEMORRAGIA: - Inhibidores del flujo sanguíneo (vasopresino y somatostatino). - Favorecedores de la coagulación. Si persiste (masiva, recidivante…) se usan métodos más agresivos y directos: sonda de calor, láser, electrocoagulación y muy ocasionalmente la embolización del vaso (previa angiografía para localizar el sangrado). Si continúa se recurre a la cirugía con un mal pronóstico dada la alta mortalidad. EXPECTATIVAS/PRONÓSTICO - La mayoría mejora rápidamente con tratamiento. - Sólo el 2% de la g. aguda por estrés, con hemorragia copiosa , es mortal al no coagularse rápidamente el vaso lesionado. - El 10% de la g. de Menetrier termina en cáncer o en extirpación total o parcial del estómago al no ser efectivo el tratamiento farmacológico.

ÚLCERA PÉPTICA ÚLCERA en general es toda aquella lesión o llaga con forma crateriforme, al perderse parte del tejido (superficie epitelial) con escasa o nula tendencia a la cicatrización espontánea. ÚLCERA PÉPTICA es la herida producida por la destrucción de la mucosa gástrica o duodenal. PÉPTICA porque deriva de la pepsina, que es una enzima (proteína que cataliza reacciones químicas) digestiva. Si la úlcera es poco profunda es una EROSIÓN.

ÚLCERA PÉPTICA. TIPOS GÁSTRICA. Causada por los ácidos del estómago. Se desarrolla más tarde que la duodenal.

ÚLCERA PÉPTICA. TIPOS DUODENAL. Causada por los jugos duodenales. No suele ser cancerosa.

ÚLCERA PÉPTICA. ETIOLOGÍA Helicobacter pylori. Responsable en un 70% de la úlcera gástrica y en un 90% de la duodenal. Su acción se acentúa si existe una previa gastritis crónica o un consumo de AINES. Dieta inadecuada (picantes, ácidos…) y estrés. No son causa directa, como se creía hasta hace unos años. Sí influyen como factores agravantes o predisponentes en cuanto que disminuyen el sistema inmunológico. Tabaco y alcohol. Otras causas: genéticas, ambientales, geográficas, psicológicas y socioeconómicas.

Añadir a los expuestos: - pérdida de peso. - pérdida de apetito. - distensión abdominal. - vómitos (posos de café). En cuanto al dolor y “ardor”: - se produce en epigastrio. - es persistente o no (aparece y desaparece). - normalmente a las dos o tres horas después de comer y ,sobre todo, por la noche (estómago vacío).

ÚLCERA PÉPTICA. COMPLICACIONES HEMORRAGIA DIGESTIVA. La más frecuente, afectando a un 20-25% de los pacientes, en mayor o menor intensidad. Se manifiesta en forma de heces negras y vómitos oscuros provocando una anemia ferropénica. PERFORACIÓN O PENETRACIÓN. Atraviesa la pared muscular hasta alcanzar la cavidad peritoneal o un órgano adyacente. Se da en un 6-8%. Más frecuente en el hombre que en la mujer y más en las duodenales que en las gástricas. Cursa con dolor intenso en el epigastrio de forma brusca que puede irradiarse al hombro derecho y a ambos hipocondrios. En una RX de abdomen puede apreciarse gas en la cavidad peritoneal (neumoperitoneo). Es necesario un tratamiento quirúrgico ya sea con sutura de la perforación o con resección gástrica. OBSTRUCCIÓN. Poco frecuente (2-3% de enfermos) y más común en edades avanzadas y en ulcerosos de mucho tiempo de evolución. Suele producirse en la región pilórica. Se manifiesta por vómitos alimenticios de retención que con el tiempo pueden ocasionar pérdida de peso, deshidratación y un desequilibrio de los minerales del organismo.

ÚLCERA PÉPTICA. COMPLICACIONES PERFORACIÓN DUODENAL PERFORACIÓN GÁSTRICA

ÚLCERA PÉPTICA. COMPLICACIONES OBSTRUCCIÓN HEMORRAGIA

ÚLCERA PÉPTICA. DIAGNÓSTICO Mismos medios que los usados en el caso de la gastritis (ver diapositiva nº 11).

ÚLCERA PÉPTICA. TRATAMIENTO La terapia usada para la úlcera producida por H.p. tiene una eficacia del 90% siempre que se lleve a cabo durante dos semanas y se administre de forma correcta la combinación de los tres grupos de fármacos siguientes: Antibióticos (los mismos que se vieron en la gastritis) para matar la bacteria. Reductores de la secreción de ácido: antagonistas H2 (bloquean la histamina que estimula la secreción) e inhibidores de la bomba de protones (suprimen la producción de ácido). Protectores de la mucosa. Además, para todo tipo de úlceras, es recomendable realizar una dieta adecuada y llevar, en general, un régimen de vida basado en: -reposo relativo. - elevado nº de comidas diarias (5) y en pequeñas cantidades. - reducción de alimentos que aumenten la secreción gástrica ácida. - eliminación del tabaco, alcohol y AINES.

CÁNCER GÁSTRICO El cáncer de estómago es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos.

CÁNCER GÁSTRICO. TIPOS Los tumores de estómago son casi siempre malignos (98%). De ellos: Adenocarcinoma (95%). - Más frecuente en el varón (2 hombres por cada mujer). - Ocupa el tercer lugar de los cánceres del tubo digestivo, tras los de colon y recto. - Mayor frecuencia en edades avanzadas. Sólo el 10% suelen ser menores de 50 años. - Incidencia media entre 15-22 casos por 100.000 habitantes y año. Linfomas (4%). Leiomiosarcomas (1%).

CÁNCER GÁSTRICO. TIPOS ADENOCARCINOMA LEIOMIOSARCOMA

CÁNCER GÁSTRICO. TIPOS Imagen endoscópica. Estómago totalmente invadido con apariencia de cuello de botella. Muestra quirúrgica de adenocarcinoma con lesiones ulceradas y bordes elevados

CÁNCER GÁSTRICO. ETIOLOGÍA

CÁNCER GÁSTRICO. SÍNTOMAS Generalmente asintomáticos o inespecíficos hasta llegar hasta un estadío avanzado. Por tanto, diagnóstico tardío (6-8 meses desde su inicio). Síndrome dispéptico: molestias, dolor en epigastrio, nauseas, falta de apetito, adelgazamiento, etc.… Otros: hemorragia, disfagia (dificultad para tragar), vómitos de retención por estenosis de píloro, etc. Estenosis del píloro como principal complicación. Muy raramente se perfora.

CÁNCER GÁSTRICO. DIAGNÓSTICO Endoscopia, biopsia y citología gástrica fundamentalmente. Estudio radiológico con doble contraste. Menos habitual. TC útil, sobre todo, para visualizar posibles extensiones gástrica (metástasis). Analítica de laboratorio inicialmente normal. En la mitad de los casos avanzados se encuentra una anemia ferropénica.

CÁNCER GÁSTRICO. TRATAMIENTO Cirugía como única posibilidad efectiva que, cuando se realiza en estadíos precoces, puede llegar a ser curativa si se hace una resección quirúrgica completa. Combinación de radioterapia y quimioterapia. Pronóstico. Usualmente muy desfavorable, dependiendo del estadío evolutivo, del tamaño del tumor y de su localización. Según algunas fuentes la supervivencia media de los casos inoperables es menor de 4 meses.

CÁNCER GÁSTRICO. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO