SHOCK Dra. Gisselle Membreño PEDIATRA

DEFINICION Síndrome clínico de depresión aguda de las funciones de la micro y macrocirculación Insuficiencia general de la irrigación hística Consumo de oxigeno y producción de energía por las células Perturbaciones de los mecanismos homeostáticos y daño celular irreversible.

DEFINICION Estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistema.

ALTERACION DE LA PERFUSION La presión sanguínea adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo. La alteración en la presión sanguínea altera el flujo a los órganos vitales. La presión sanguínea Depende de dos factores, El Gasto cardiaco y Las resistencias vasculares sistémicas (RVS)

ALTERACION DE LA PERFUSION Gasto cardiaco Es producto de la frecuencia cardiaca por el volumen de eyección (VE) del ventrículo izquierdo. Volumen de eyección (VE) En función de: La precarga, Post carga y La contractilidad Ventricular.

ALTERACION DE LA PERFUSION Precarga Determinada por el volumen telediastólico ventricular. Postcarga Es la presión ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. La alteración de uno de estos mecanismos es compensada por otro pero no siempre es posible.

ALTERACION DE LA PERFUSION Resistencias vasculares sistémicas RVS Determinadas por el tono de la circulación arterial sistémica.

ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAR Entrega de oxigeno Depende del sistema circulatorio aparato respiratorio y la capacidad de transporte de O2 del org. Transporte de oxigeno La entrega de oxigeno es semejante al transporte de oxigeno.

ALTERACION DE LA OXIGENACION TISULAR Consumo de oxigeno Cuando un paciente presenta disminuciones progresiva de la entrega de oxigeno disminuye el consumo de oxigeno a un punto que nos puede llevar al estado de shock.

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK Descenso de la precarga Disminución del volumen intravascular: Ej; pérdida de sangre u otros fluidos Pérdida del tono vasomotor: Shock anafiláctico y neurogénico Aumento de la presión intratorácica: taponamiento cardiaco, pericarditis Taquicardia compensatoria. Si es intensa disminuye el llenado ventricular y el GC.

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK Aumento de la postcarga Cuando esta aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Disfunción cardiaca La disminución de la contractilidad cardiaca se acompaña de bajo volumen de eyección y puede producir shock (infarto cardiaco, CIV, insuficiencia valvular)

MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK Descenso de la resistencia vascular sistémica Si disminuye la RVS disminuye el GC: vasodilatación por liberación de mediadores de la inflamación.

FISIOPATOLOGIA GENERAL Hipoxia celular: La oxidación de una molécula de glucosa en condiciones aeróbicas, proporciona 38 moléculas de ATP, En condiciones anaeróbicas se producen 2 moléculas de ATP. La disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones vías metabólicas y funciones homeostáticas que llevan muerte de la célula.

FISIOPATOLOGIA GENERAL Respuesta simpático adrenérgica En los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos hay aumento de la actividad simpática neuronal y estimulación de la médula suprarrenal (catecolaminas). La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática disminuye desviando el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón). La estimulación beta y alfa adrenérgica produce: aumento de la contractilidad miocárdica La estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca

FISIOPATOLOGIA GENERAL Respuesta renina angiotensina aldosterona  El aumento de renina lleva a un incremento de angiotensina I, se convierte en la angiotensina II, que estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular.

FISIOPATOLOGIA GENERAL Respuesta endocrina y metabólica El metabolismo anaerobio lleva a producción de acido láctico Descarga de hormonas, adrenalina, glucagón, hormona crecimiento, para mantener aporte de glucosa a nivel cerebral. Procesos catabólicos glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis.

FISIOPATOLOGIA GENERAL Sistema nervioso central Si la PAM disminuye a < de 60 se desarrollan: alteraciones neurológicas inquietud, convulsión, estupor, coma, muerte. Equilibrio acido base En respuesta a la acidosis metabólica se produce disminución del CO2 (hipocapnia) La hipoperfusión pulmonar lleva a acidosis respiratoria Con el tratamiento de la acidosis metabólica podemos causar alcalosis metabólica.

FISIOPATOLOGIA GENERAL Renal La pobre perfusión sanguínea estimula al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: Vasoconstricción mediada por las angiotensinas y Aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por aldosterona. Como consecuencia hay oliguria y disminución de la excreción renal de azoados.

FISIOPATOLOGIA GENERAL Trastornos de la coagulación Generalmente ocurre CID por activación de los mecanismos de coagulación y fibrinolisis, hay disminución fibrinógeno, plaquetas y prolongación del TP y TPT (generalmente en shock séptico) Trastornos inmunológicos El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido.

DAÑO A ÓRGANOS ESPECÍFICOS Intestino Hígado Músculo esquelético Riñón Pulmón Corazón Cerebro

FASES DEL SHOCK Compensado Descompensado Irreversible La presión permanece normal, salvo el shock cardiogénico todos inician en una etapa compensada. Descompensado Presenta hipotensión arterial y manifestaciones de afectación a órganos y sistemas. Irreversible Pobre respuesta al Tratamiento. Evolución a la muerte.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE CHOQUE Hipovolémico falta de volumen sanguíneo Por distribución: alteración del tono vascular, primaria o por alteración del SNC. Cardiogénico: fallo de bomba Séptico

CHOQUE HIPOVOLEMICO Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular, y con ello, del retorno venoso y la precarga del miocardio Hemorrágicas Sangrado gastrointestinal Cirugía Trauma Ruptura hepática o esplénica Lesión vejiga Sangrado craneal Fractura de huesos largos No hemorrágicas Diarrea/vómitos Diuréticos Quemaduras Sd. Neurótico Pancreatitis Diabetes mellitus Diabetes insípida

CHOQUE HIPOVOLEMICO Cuadro clínico inicial Frialdad de extremidades Disminución del riego periférico Taquicardia Oliguria Alteración del llenado capilar Disminución del gasto cardiaco Presión arterial normal

CHOQUE POR DISTRIBUCION Es debido a anormalidades en el tono vasomotor. Se acumula sangre en la periferia además hay pérdida del tono arterial ocasiona hipotensión notable. Anafilaxis Antibióticos Vacunas Sangre Anestésicos locales Medios de contraste yodados Insectos Alimentos

CHOQUE POR DISTRIBUCION Lesión traumática del SNC Trauma craneoencefálico Choque espinal Choque séptico fase incipiente Fármacos Barbitúricos Fenotiazinas Tranquilizantes Antidepresivos

Causas CHOQUE CARDIOGENICO Forma no frecuente en niños. La principal causa es la reparación quirúrgica de cardiopatías congénitas Causas Miocarditis Infarto isquémico Insuficiencia cardiaca Hipoglucemia Hipotermia Miocardiopatía primaria o secundaria Asfixia Sepsis Arritmias Traumatismo Taquicardia supraventricular

CHOQUE SEPTICO Disfunción circulatoria por activación excesiva del sistema inflamatorio, ocasiona alteraciones en la liberación de oxígeno y nutrimentos para satisfacer las demandas. Los productos bacterianos como las endotoxinas (LPS), generan mediadores proteínicos (citocinas: FNT-α, IL-1, IL-6), radicales libres de oxígeno (O2, H2O2 y OH-)y mediadores lípidos (tromboxanos, prostaglandinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas [FAP])

Los Mediadores producen: CHOQUE SEPTICO Los Mediadores producen: Vasodilatación Cortocircuitos preferenciales Daño histológico Alteraciones de la fosforilación oxidativa y Síndrome de fuga capilar.

Agentes causales del Choque séptico Bacterianas Estreptococo del grupo A Enterobacterias Listeria monocytogenes S. aureus S. pneumoniae N. meningitidis Pseudomonas Paludismo Virus Virus herpes Influenza Dengue Varicela Adenovirus Ricketsiasis Candida albicans Clamidias

SDMO MUERTE Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica CHOQUE CHOQHE HIPOVOLEMICO CHOQUE DISTRIBUTIVO CHOQUE SEPTICO CHOQUE CARDIOGENICO MUERTE SRIS SDMO

Shock septico Globulos blancos aumentados. Pruebas de funsion renal. Diagnostico Globulos blancos aumentados. Hiperglicemia. Electrolitos (calcio) Bicarbonato Albumina. Pruebas de funsion renal. Tiempos de coagulacion Hemocultivo Urocultivo Cultivo de LCR Radiografias LABORATORY ASSESSMENT White blood cell counts frequently are elevated when bacteria cause septic shock, but they may be normal or even low. An increase in immature forms (bands, myelocytes, or promyelocytes) is common. Glucose concentrations may be elevated from a stress response or low if the child has exhausted glycogen reserves. Electrolyte levels frequently show evidence of a metabolic acidosis, with a low serum bicarbonate level. Calcium levels may be depressed from several different mechanisms. Frequently, the ionized calcium level must be evaluated to obtain a correct assessment because hypoalbuminemia may develop rapidly from the capillary leak, resulting in a depressed total calcium level. Renal function and coagulation studies should be performed. Cultures of the blood and other potential sites of infection are indicated in the evaluation of septic shock, including urine, cerebrospinal fluid (CSF), stool, or wound drainage if present. With the critically ill child, however, time must not be wasted on performing an extensive diagnostic evaluation. Obtaining only a blood culture before initiating antibiotic therapy may be prudent in the severely ill child. Care should be taken when performing a lumbar puncture in a critically ill child before adequate resuscitation has taken place because positioning for the lumbar puncture may impair an already compromised respiratory status, leading to subsequent respiratory arrest and even cardiopulmonary arrest. Airway management and fluid resuscitation must take first priority. It is legitimate to dela Pediatrics in Review Vol. 20 No. 9 September 1999

Tratamiento Mejor aporte de oxigeno a los tejidos Terapia Hídrica ____ Corregir la hipoperfuciòn y Hipotensión Acceso Venoso. Contractibilidad cardiaca y tensión arterial Alteraciones metabólica e hidroelectroliticas

Medidas iniciales Corrección y profilaxis de la hipoxemia Corrección de las alteraciones acido – básicas Funcionamiento celular Funcionamiento Miocárdico Disminución de la resistencia vascular sistema y pulmonar Menor nesecidad de compensación respiratoria de la acidosis metabólica

Apoyo cardiovascular Volumen sistólico Aumento de la precarga Reposición de volumen intravascular Expansión con cristaloides ( Sol Fis, Ringer) a 20cc/kg en 10 minutos (máximo 20 min)- Repetir dosis semejantes hasta restablecer TA, pulsos, relleno capilar ( no guiarse por PVC) Frecuentemente se requieren 40- 60 cc/ kg Si se administran más de 60 cc / kg, indicar Ringer para evitar acidosis hiperclorémica

Otras soluciones: Coloides ( albúmina al 5% , Soluciones sintéticas:poligelina, - Ventajas : permanecen más tiempo en LIV - Desventajas: más caras, dan reacciones alérgicas y trastornos de coagulación Derivados hemáticos: sólo para reponer pérdidas de sangre (en urgencias, sangre grupo 0 Factor Rh - ). No se deben utilizar agua destilada ni soluciones glucosadas. En la deshidratación, la reposición se efectúa únicamente con soluciones salinas.

Tratamiento vasoactivo Shock septico Manejo Tratamiento vasoactivo Catecolaminas son el fármaco de elección en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y alteración de la perfusión después de un manejo adecuado de los liquidos intravenosos. Necesitan un soporte en la contractibilidad cardiaca y resistencia vascular. Taquicardia y disminución de la perfusión esplácnica. Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005

Medicamentos vasoactivos Shock septico Manejo Medicamentos vasoactivos AGENTE (RANGO DE DOSIS) SITIO DE ACCIÓN EFECTO CLÍNICO Dopamina (3-20 μg/k/min) Β, al ↑ la dosis elefecto es α Inotrópico, cronotrópico, ↑ RVP,vasocontriccion Dobutamine(1 a20 μg/k/min) Β2> Β¨1 Inotropico,vasodilatador,↓RVP Epinefrina(0.01 a 1μg/k/min) β>α Inotropico,cronotropico,vasocontrictor Norepinefrina(0.01 a 1μg/k/min) α>β Inotropico,cronotropico,vasoconstrictor↑RVS Fenilefrina(0.1 a 0.5μg/k/min) α vasoconstrictor↑RVS Amrinone(1 a 20 μg/k/min) Inhibidor de la fofodiesterasa tipo III Inotropico,cronotropico,vasodilatador Nitropruside(0.5 a 10μg/k/min) Vasodilatador arterial> venoso ↓ la postcarga Vasopresin 0.ooo3 a 0.008 μg/k/min) Reseptor vascular Vasoconstricion, estimula la liberacion de cortisol Pediatrics in Review Vol.26 No.12 December 2005

GRACIAS