Sufrimiento fetal agudo Dra. Carla Cerrato UNAN HA N

Concepto: Es una perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida, que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal.

manifestaciones hipoxia, hipercapnia Desequilibrio acido base alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal presencia de meconio en el liquido amniótico.

Etiología: 1- Causa hemodinámica extrauterina: - Hipotensión arterial. - Bloqueo anestésico. - Shock. 2- Causa Miometrial: - Alteraciones de la contracción. - Hipertonía uterina. - Polisistolía.

3- Causa Funicular: es la causa más importante. - Circulares de cordón 3- Causa Funicular: es la causa más importante. - Circulares de cordón. - Prolapsos - Procidencias de cordón. - Oligoamnios severos. 4- Causas metabólicas: - Diabetes gestacional.

5- Fetos con reserva disminuida: - SHG. - RCIU. (Insuf. Placentaria Crónica). 6- Causas desconocidas o Idiopáticas: SFAg con liquido amniótico claro 7- Otras: - Mujeres con anemia - Patologías pulmonares que provocan disminución en el aporte de oxigeno.

Los intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en la membrana placentaria a través de difusión simple, y dependen de la extensión y espesor de dicha membrana. Circunstancias patológicas que determinan aumento del espesor de la placenta: Preeclampsia Incompatibilidad Rh Diabetes materna

Patologías que disminuyen la extensión de la superficie de intercambio: Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada Placenta previa Infartos placentarios.

Fisiopatología

Al reducirse los intercambios entre el feto y la madre, se reduce también el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal. La retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.

Cuando diminuye el aporte de oxígeno hay una disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal) las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.

Cuando hay hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio.

La consecuencia de esto es que disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan los hidrogeniones (acidosis metabólicas), produciéndose también alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio del lactato. La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles.

El agotamiento del glucógeno, que es precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia, produciendo una falla miocárdica. A esto le sigue el shock que agrava las alteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.

Reacciones compensatorias de adaptación: La acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que se traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF.

La disminución de la FCF producida por el estímulo del vago actuaría como mecanismo de ahorro de energía para el corazón.

Acidosis fetal, se produce por 2 mecanismos: 1.    Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la concentración de CO2 cuando el feto encuentra dificultad para su eliminación a través de la placenta. 2.    Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la producción de ácidos no volátiles a partir del metabolismo anaerobio y también a la imposibilidad de eliminar ácidos fijos hacia la madre a través de la placenta.

Efectos de la Hipoxia fetal   1- Disminución de la variabilidad. (Signo de alarma) 2- Taquicardia fetal mantenida. (Signo de alarma) 3- Desaceleraciones variables. (Signo de alarma) 3- Desaceleraciones tardías o DIP II. (Signo ominoso) 4- Desaparición de la variabilidad o Registro plano (Signo ominoso) 5- Bradicardia fetal basal persistente. (Signo ominoso) Efectos de la Hipoxia fetal

Momento de producción: Durante el embarazo: toxemia, diabetes. Durante el trabajo de parto: distocia de la contracción, etc. En el nacimiento: apnea del recién nacido. Frecuencia: 7.2%

Diagnostico. Clínico Las manifestaciones clínicas mas precoces son los cambios en la frecuencia cardiaca fetal. La presencia de meconio en el liquido amniótico, excepto en las presentaciones pélvicas, puede ser otro signo de SFA, pero también puede no estar presente aunque el feto este en sufrimiento. Se da por estimulación del simpático y parasimpático que produce un aumento del peristaltismo en la musculatura lisa intestinal del feto y relajación del esfínter anal.

De gabinete: Las pruebas de bienestar fetal están descartando un sufrimiento fetal ya sea agudo o crónico o una acidosis fetal. Pruebas directas de Bienestar Fetal - Los movimientos fetales: Por USG 7 SG La madre primípara los percibe de las 20semanas y una multípara a partir 18, esto es debido a que en la primípara la pared del útero es mas gruesa en la multípara.

Cuando el bebé empieza a perder la energía que le da la libre movilidad va a redistribuir la energía para mantener los sistemas prioritarios para la vida. Luego empieza a consumir sus reservas como la grasa y, si continua la perdida de energía busca la vías alternativas para obtenerla entre las que figuran la vía anaerobia por lo que comienza a entrar en acidosis y entrar a un sufrimiento fetal.

Por eso es que el movimiento fetal es una prueba de bienestar fetal, el bebé se mueve mas 500 veces al día. si la madre tiene un factor de riesgo en el embarazo, se le debe pedir que cuente los movimientos fetales de todo el día. Se considera que si en una px el bebé se le mueve por lo menos 12 veces en el día se considera que el bebé esta bien. se considera mal es el que el feto no se mueva en 24 horas porque, según Williams todo bebé que no se mueva en 24 horas posiblemente el día siguiente el bebé ya este muerto.

Se le indica a la madre que después de la cena se acueste del lado izquierdo coloque la mano sobre el abdomen y se cuente los movimientos fetales fuertes durante 2 horas. En este tiempo debe producirse por lo menos 10 movimientos fetales, este parámetro produce un lapso de tranquilidad al medico. Esta es la prueba mas fácil que se hace en bienestar fetal.

Pruebas de Bienestar Fetal Anteparto NST (Non Stress Test). Se basa en ver las reservas que el bebé va a tener. Hay 4 parámetros que hay que evaluar: 1) La FCF basal que es el lugar donde el latido se repite varias veces generalmente anda entre 120 y 160 latidos por minuto 2) La Variabilidad que es ver la máxima FC con la mínima FC en un minuto y que en ese minuto no haya movimiento fetales ni contracción.

Se toma la FC Mayor y y la FC menor, se divide entre 2 y la variabilidad que se encuentre entre 5 y 15 se considera normal, esta indicando el equilibrio nervioso entre sistema simpático y parasimpático y se encuentra normal la oxigenación fetal. Cuando hay perdida de la variabilidad puede ser que el bebé se encuentre en hipoxia 3) El Ascenso y el Descenso 4) La Actividad Uterina. En un NST no debe haber actividad uterina.

En el NST lo que se busca es el movimiento fetal que se acompañe de un aumento de la FCF de por lo menos 15 segundos y 15 latidos por minuto. NST Reactivo: se toma durante 30 minutos y tiene que haber por lo menor 2 movimientos acompañados de 2 ascenso de la FCF de 15 por 15.

Si en los 30 minutos no hay ningún movimiento fetal, se dan otros 30 minutos para ver si es reactivo. Si a pesar de estos otros 30 minutos no se mueve, entonces se le da estimulación manual (nalgadas). Si aun así no es reactivo, se le estimula (al feto) con un aparato llamado FAST (Fetal Acoustic Stress Test) que produce un sonido que dura 3 minutos que despierta al niño.

OCT (Oxitocin Change Test) Si el NST es no reactivo, se le aplica oxitocina para inducir el trabajo de parto y así desenmascarar un sufrimiento fetal agudo. Hay recordar siempre que la Oxitocina no es para desencadenar un trabajo de parto en 5 minutos, sino que es para desencadenar un trabajo de parto lo mas fisiológicamente posible.

El objetivo del OCT es que haya 3 contracciones en 10 minutos, si están buenas las reservas del feto, la FCF no variará, si el bebé no tiene buenas reservas energéticas se da lo que son los DIPS: DIPS I o desaceleraciones tempranas: caída sincrónica de la FcF con la contracción, seguida de una recuperación igualmente rápida. Morfología en V, duración de mas de 15 ¨ y amplitud mayor de 15 latidos. Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los casos por compresión de la cabeza del feto después de rotas las membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical.

Por lo tanto es un patrón tranquilizante relacionado con pH fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de afección fetal, sin embargo con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la compresión del polo cefálico. DIPS II o desaceleraciones tardias: es una ciada transitoria de la FcF que cominenza tardiamente respecto a la conrtaccion uterina y que vuelve a la linea de base cuando la contraccion ha terminado. Para detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e inmediatamente después de la contracción uterina, la presencia de los dips de tipo II indica SFA con certeza.

Dips umbilicales o desaceleraciones variables: se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído. Cuando la oclusión es breve menor de 40 segundos, solo se produce una estimulación refleja del vago, si duran más de 40 segundos se desarrolla también hipoxia fetal.

El OCT es Negativo cuando no hubo descenso, quiere decir que el niño estará bien una semana mas, y se toma un NST a los 4 días posterior. El OCT es Positivo cuando la oxitocina induce 3 contracciones en 10 minutos y en el 50% de las contracciones hay presencia de DIP II , Esto significa que el bebé esta sufriendo y hay que evacuarlo de una forma rápida.

TEST DE SALLING. Es el pH del cuero cabelludo fetal. Esto se hace en una mujer con cierto grado de dilatación , se mete una lanceta y se toma un poco de sangre del cuero cabelludo del feto, se centrífuga y se saca el pH. Si el pH es < 7.2 quiere decir que el bebé esta en acidosis. En que pacientes no se realiza NST? 1) Px con amenaza de parto prematuro (APP) 2) Px con preeclampsia 3) Px con placenta previa. Se realiza el Test de Manning.  

TEST DE MANNING. Es el perfil biofísico que se realiza a través de USG. El Perfil Biofísico tiene 5 parámetros a evaluar : 1) Movimiento Fetal 2) Tono Fetal 3) Liquido Amniótico 4) Movimientos Respiratorios 5) NST.

La cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse como: ·     Prueba positiva: Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≥ 20 latidos y duración ≥ 3 minutos. Moderada: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≤ 20 latidos y duración ≤ 3 minutos. ·       Prueba negativa: Ausencia de respuesta.

El ultrasonido Doppler es una nueva tecnología que permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria.

Con respecto a la pérdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser considerado como signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la FCF se puede asegurar la existencia de SFA

Profilaxis del sufrimiento fetal agudo Evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar la paciente en decúbito lateral izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º), para impedir la hipoxemia fetal relacionada con la postura.

Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de la anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción), por el bloqueo simpático con hipotensión grave que pueden provocar. Se debe administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación de flujo para reducir la probabilidad de hipertonía uterina.

La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones ya que esto puede determinar hiperventilación entre las contracciones con el descenso de PO2 materno y consiguiente daño fetal.

Tratamiento El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda según las circunstancias, ya que el SFA representa un estado de shock. En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo

¿ SE DEBE USAR O NO UNA CARGA DE DEXTROSA AL 50 O AL 10% PARA LA REANIMACION IN UTERO?

La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con drogas uteroinhibidoras y la administración de oxígeno a la madre por lo meno por 1 hora. La inhibición de las contracciones con uteroinhibidores aumenta el flujo de sangre a través de la placenta, aumentando así también el intercambio metabólico entre la madre y el feto.

La orciprenalina, droga B estimulante con escasa acción sobre receptores alfa, es un potente uteroinhibidor, lo que la convierte en el medicamento de elección para el tratamiento del SFA intraparto. Deben evitarse los B-miméticos en aquellas pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión, hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia.

La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del gas a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguientes, para luego decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales. Es por ello que se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora a 7 u 8 litros por minuto.

Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma inmediata.

Mecanismos que alteran los intercambios feto- materno Contr. Uterina VC y esclerosis de v ute. Hipotensión Sist. Materna Hipotensión venosa en la Cava inf. Compresión de v miometriales Patologías del cordón umbilical Constricción de los vasos Umbilicales y placentarios  de la resistencia vascular Cardiopatías SFA Compresión de aorta e ilíacas Alt. FCF Meconio  Del fujo de sangre De flujo de sangre Materna a la plac. Cambios metab en la sangre fetal Alt. De la membrana placentaria Alt. De la composi. de la sangre materna  de PO2 en el aire insp. Anestesia por inhalación Hipovent. x depresión del CR Afecciones resp y pulm. Anemia materna Intoxicación x CO2 Desprendimiento de placenta Infartos placentarios Alt. De la pared uterina Hematomas deciduales Alt. De la constitución Anatómica de la membrana Anemias fetales

GRACIAS POR SU ¨ATENCION¨ DESPIERTENSE! Y GRACIAS POR SU ¨ATENCION¨