SIDA Patología I semestre 2010

Casos con HIV registrados (2007) Portadores: 357 (74,8% hombres). Con SIDA: 157 (84,1% hombres). Muertos: 126 (15 menos que en el 2006).

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Inmunodeficiencia secundaria a la infección por el VIH-1 o VIH-2, con depresión de la inmunidad celular, infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y alteraciones neurológicas.

Formas de transmisión Contacto sexual. Inoculación parenteral. Contagio de fetos o recién nacidos por las madres.

Grupos de riesgo Varones homosexuales o bisexuales. Toxicómanos por vía intravenosa. Hemofílicos. Otros receptores de sangre o hemoderivados. Contactos heterosexuales de otros grupos de riesto.

Aspectos epidemiológicos El 90 % de los niños con SIDA se contagian por transmisión transplacentaria o perinatal. El riesgo de seroconversión por un pinchazo accidental con una aguja contaminada es de 0.3%. No se transmite por contactos casuales (no sexuales).

Infección de linfocitos y monocitos Unión de la gp120 viral al CD4 y correceptores (CCR5 o CXCR4). Penetración del DNA viral y transcripción inversa produciéndose DNA proviral que se integra al huésped. Al activarse la célula T ocurre transcripción y propagación viral. Coloniza órganos linfoides destruyendo linfocitos T.

Los monocitos y macrófagos refractarios a los efectos citopáticos actúan como reservorios y vehículos de transporte. Las células dendríticas foliculares son reservorios del virus y tienen viriones revestidos de anticuerpos unidos al receptor Fc de la superficie celular. Hay activación de células B, aunque no pueden desarrollar respuestas de anticuerpos apreciables.

Anormalidades principales en función inmune Linfopenia. Disminución de la función de linfocitos T in vivo. Disminución de la función de linfocitos T in vitro. Activación policlonal de células B. Disminución de funciones de monocitos y macrófagos.

Afectación del sistema nervioso central El VIH llega al sistema nervioso central a través de los monocitos, que ahí se activan liberando citocinas tóxicas y reclutando otras células inflamatorias.

Fase aguda inicial Viremia transitoria con siembra en tejidos linfoides. Disminución temporal de linfocitos CD4+ Seroconversión y control del virus por linfocitos CD8+. Dolor de garganta, mialgias y meningitis aséptica. Recuperación en 6 a 12 semanas.

Fase crónica intermedia Replicación viral con disminución gradual en los linfocitos CD4+ debido a la regeneración de estos. Sin síntomas generales pero puede tener adenopatías generalizadas persistentes. Esta fase dura entre 7 a 10 años, apareciendo hacia el final fiebre, erupción, fatiga y viremia.

Fase de crisis final Desaparición de las defensas con bajo recuento de linfocitos CD4+, pérdida de peso, diarrea, infecciones oportunistas y neoplasias secundarias (SIDA). Para establecer el diagnóstico de SIDA basta un recuento de linfocitos T CD4+ inferior a 200/l junto a la demostración de infección con el VIH, aunque falten otras características clínicas.

Protozoarios y helmintos en SIDA Criptosporidiosis o isosporidiosis (enteritis). Pneumocistosis (pneumonia o infección diseminada). Toxoplasmosis (pneumonia o infección diseminada).

Infecciones por hongos en SIDA Cadidiasis (esofágica, traqueal o pulmonar). Criptococosis (en sistema nervioso central). Coccidioidiomicosis (diseminada). Histoplasmosis (diseminada).

Infecciones bacterianas en SIDA Micobacteriosis (atípicas diseminadas o extrapulmonares y M. tuberculosis pulmonar o extrapulmonar). Nocardiosis (pneumonia, meningitis o diseminada). Salmonelosis disemindas.

Infecciones virales en SIDA Citomegalovirus (pulmón, intestino, retina o sistema nervioso central). Virus herpes simplex (localizado o diseminado). Virus varicela-zoster (localizado o diseminado). Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

Neoplasia en SIDA Sarcoma de Kaposi. Linfomas no Hodgkin de células B. Linfoma primario del cerebro. Carcinoma invasivo de cérvix uterino.

Categorías de conteo de linfocitos T CD4+ en SIDA

Manifestaciones neurológicas Meningitis aséptica. Mielopatía vacuolar. Neuropatía periférica. Complejo demencia - SIDA (encefalopatía progresiva), es la más frecuente.

Morfología Salvo por los cambios es el sistema nervioso central, las alteraciones hísticas del SIDA no son específicas ni diagnósticas.

Ganglios linfáticos En la infección inicial: Hiperplasia folicular inespecífica debida a proliferación policlonal de linfocitos B con hipergammaglobulinemia, atenuación de la zona del manto y plasmocitosis medular.

Ganglios linfáticos En el SIDA desarrollado: Involución de folículos linfoides, depleción linfocitaria general y pérdida de la red organizada de células dendríticas foliculares. En el bazo y el timo también hay depleción linfoide. Las respuestas inflamatorias a las infecciones son escasas o atípicas.

Amiloidosis Patología I semestre 2010

Amiloidosis Acumulación extracelular de proteínas fibrilares heterogéneas, por exceso de síntesis o resistencia al catabolismo, con capacidad para reunirse en una conformación terciaria insoluble formando láminas plegadas en configuración beta cruzada.

Estructura fina 90 % por fibrillas no ramificadas de longitud indeterminada y de entre 7.5 a 10 nm. 10 % de componente P formado por pilas de estructuras pentagonales en forma de rosca.

Proteínas más importantes AL: Cadenas ligeras de inmunoglobulinas. AA (proteína asociada a amiloide): Derivado de la proteína SAA sintetizada en el hígado y liberada en la sangre en la respuesta sistémica inflamatoria. Proteína amiloide 2 (A2): Deriva de un precursor glucoprotéico transmembrana (APP) en la enfermedad de Alzheimer.

Amiloidosis sistémicas Discracias de inmunocitos (primaria). Reactiva sistémica (secundaria). Asociada a hemodiálisis. Hereditaria. Fiebre mediterránea familiar. Neuropatías amiloidóticas familiares. Sistémica senil.

Amiloidosis localizadas Senil cerebral. Carcinoma medular de tiroides. De islotes de Langerhans. Atrial aislada. Enfermedades por priones.

Morfología Macroscópicamente el tejido se tiñen azul - violeta con yodo y ácido sulfúrico diluido. Órganos aumenta de tamaño. Microscópicamente el amiloide es amorfo, acelular, hialino y eosinofílico. Con rojo Congo toma color salmón - rojizo y con la luz polarizada produce birrefringencia verde - amarillenta.

Riñones Pálidos, grisáceos, duros y céreos. Amiloide depositado en glomérulos, regiones peritubulares y vasos sanguíneos.

Riñón con amiloidosis.

Bazo Aspecto de bazo en sagú formando gránulos por depósito en los folículos esplénicos. O aspecto de bazo lardáceo por depósito en la pulpa.

Tres cortes de bazo de sagú (257 g) Tres cortes de bazo de sagú (257 g). El de la derecha, en fresco; el del medio, tratado con lugol, muestra pequeños nódulos de color caoba y, el de la izquierda, con reacción de Meckel positiva: los nódulos amiloídeos aparecen de color azul verdoso

Arriba, tres cortes de bazo lardáceo (245 g): en fresco, tratado con lugol y, además, con ácido sulfúrico.

Hígado Duro, pálido, cereo y grisáceo.

Corazón Manchas subendocárdicas principalmente auriculares rosadas o grisáceas. Depósitos vasculares, subepicárdicos y depósitos intersticiales en torno a los miocitos.

Angiopatía amiloide cerebral.

Diagnóstico clínico Biopsia teñida con rojo Congo , en especial las tomadas de riñón, de recto o de encía. También se puede diagnosticar por aspirados de grasa abdominal.

Gracias por su atención Fin Gracias por su atención