HIPERALDOSTERONISMO Dr. Juan Carlos Agüero Zamora Servicio de endocrinología H.C.G. U. C R.

Éste es un síndrome descrito por Conn en 1955 y caracterizado, clásicamente por HTA, hipocalemia <3.5, disminución de la ARP e hipersecreción de aldosterona. La prevalencia de este síndrome entre la población hipertensa es de 5 a 20 %

_Causa principal de HTA secundaria _ En hipertensos severos prevalencia de hasta 15% _Hipertensos refractarios hasta el 20% _ <1/3 de ellos presentan hipoKalemia espontánea. _La variante normoKalémica es la más frecuente y la hipoKalémica la más severa.

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ____________________________________________________ Medicine. 2008; 10 (15): 976-85 Adenoma productor de aldosterona 35% Hiperplasia bilateral idiopática 60% Hiperplasia unilateral primaria 2% Carcinoma adrenal productor de aldosterona <1% Hiperaldosteronismo suprimible con glucocort. Tipo 1 Adenoma o hiperplasia bilateral adrenal tipo2 <2% Tumores productores ectópicos de aldosterona < 0.1%

ASPECTOS CLINICOS _ Es más frecuente entre la3º y6º décadas de vida _La HTA suele ser moderada a severa con mayor resistencia al tratamiento. _El hiperaldosteronismo aunado a la HTA exacerba el impacto de la misma Sobre órganos blanco( cardiopatía, nefropatía, complicaciones cardiovasculares Como: fibrilación auricular, infarto del miocardio o accidentes cerebrovasculares.

HIPOPOTASEMIA _ La misma puede originar fatiga, debilidad, muscular, calambres, parestesias, cefalea, palpitaciones, intolerancia a la glucosa, polidipsia poliuria nicturia (D.I.N.C) La parálisis periódica hipocalémica es una complicación rara más frecuente en asiáticos. Hipoinsulinemiacon hiperglicemia e hipomagnesemia.

_ La pérdida de K por riñón induce depleción intracelular de K lo cual determina que el catión H deba ingresar al intracelular para remplazarlo y ello conduce a alcalosis metabólica hipopotasémica e hiperclorémica (ya que el cloro se reabsorbe con el sodio.) _En casos de severa hipocalemia puede darse rabdomiólisis.

_____________________________________________ INDICACIONES DE ESTUDIO POR HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO _____________________________________________ Hipertensos con hipocalemia no inducida o que se alcance con facilidad Hipertensos resistentes al tx farmacológico habitual. Incidentaloma suprarrenal asociado a hipertensión. Ptes < 20 as con HTA, en especial si hay antecedentes fam. De HTA y/o ictus hemorrágico. HTA con sistólicas> o= a160 o diastólicas> o= a100. Siempre que se sospeche HTA secundaria. Medicine. 2008; 10(15):976-85

PRUEBA DE CRIBADO: Aldosterona y ARP de pie y acostado __Deben suspenderse AINES y algunos antihipertensivos 4 a6 semanas antes. (Beta bloq. Y AINES pueden dar falsos +) __ Los IECA , ARA2 , pueden dar falsos negativos por incrementar valores de renina. __Como la hipocalemia reduce secreción de aldosterona deberá corregirse antes de aplicar las pruebas diagnósticas.

__UNA ALD. PLASM. >/=15ng/dl, UNA ARP<1,0ng/ml /h, O UNA RENINA PLASM. < QUE EL LIMITE INFERIOR DEL ENSAYO Y UN COCIENTE ALD/ARP > o = 20 a25 OBLIGA A REALIZAR PRUEBAS CONFIRMATORIAS. __ SI EL COCIENTE ESTA > 100 CON ARP < 1 ng/ml/h SE CONSIDERA DIAGNOSTICA DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. __ SI EL COCIENTE ESTÁ ENTRE 50 a 100 JUNTO CON ALDOST. >o =15 ng / dl la positividad casi es diagnóstica. __ SI TANTO LA ALDOSTERONA COMO LA ARP ESTAN AUMENTADAS Y EL COCIENTE ES < 10 debe considerarse un hiperaldosteronismo secundario Por ej. HTA Reno vascular.

PRUEBAS DE CONFIRMACION SOBRECARGA ORAL DE SODIO: Una vez controlada la TA y la hipocalcemia __3 días de aporte extra de 10 g Na Cl/ d __Al 3º día se recoge orina de 24 h y se miden aldosterona ,sodio, creatinina y se mide aldosterona plasmática. __La natruria debe ser mayor de 200 mEq/d para confirmar un adecuado aporte de sodio. __Si niveles de aldosterona plasmática son >10 ng/dl y/o la aldosterona >a 20mcg/ 24 h se considera que existe una secreción autónoma de aldosterona __ Sensibilidad de 96% . Especificidad del 93%

PBA. DE INFUCIÓN SALINA. __ Estando el paciente en decúbito supino se le administra suero fisiológico a una tasa de infusión de 500cc/h /4 h , haciendo vigilancia estricta de la TA y la frec. cardiaca , __ En sujetos normales los niveles de aldosterona plasmática deberán suprimirse a menos de 5 ng/ dl. __La mayoría de los casos de hiperaldosteronismo primario habrá niveles superiores a 10 ng/ dl. __Algunas hiperplasias pueden estar entre 5 y 10ng/dl.

PBA DE SUPRESION CON FLUHIDOCORTISONA __Se mide basal de aldosterona plasmática __Se le da al paciente flurinef 0,1 mg VO c/6 h + suplemento dietético de 6 g de Cloruro de sodio __ Al 5º d y a las 8 am se toma muestra de sangre y se considera positiva si los niveles de aldosterona son > 6 ng/ dl . __Tanto esta prueba como la de infusión de solución salina deben realizarse cuidadosamente en ancianos y se deben evitar en pacientes con hipertensión severa , insuficiencia cardiaca severa , accidente cerebrovascular o infarto del miocardio.

PRUEBA DE CAPTOPRIL __ Se determinan aldosteronemia, y ARP basal 90 y120 minutos despés de dar captopril 25 a 50 mg VO __La respuesta normal sería una disminución de la aldosterona plasmática y un incremento de la ARP . En tanto que en el hiperaldosteronismo primario no se modifican.

PRUEBA POSTURAL __Útil en el Dx diferencial de hiperplasia adrenal idiopática Vs adenoma adrenal __Se le toman muestras sanguíneas al sujeto acostado para medición de aldosterona y ARP. __luego se toman las mismas muestras pero el paciente ha permanecido2- 4 h en bipedestasión. __La aldosterona puede tener un incremento de hasta un30% en los pacientes con hiperplasia. __Por el contrario en adenomas la aldosterona no se inccrementa e incluso puede disminuir.

ESTUDIOS PARA UBICAR LAS LECIONES TAC es la más usada puede localizar hasta el 50% de las lesiones desde luego en aquellas < 1 cm es menos sensible. En hiperplasia las glándulas pueden verse engrosadas pero también pueden lucir normales. Los adenomas suelen ser masas unifocales generalmente <2 cm.

RMI : L experiencia no es mejor que con TAC y es de mayor costo. GAMAGRAFIA YODO-COLESTEROL : puede identificar hasta 80- 90 % delas lesiones siendo menos eficaz cuando éstas son menores de 1 cm. CATETERIZACIÓN DE VENAS ADRENALES: estudio invasivo se requiere radiólogo intervencionista es un estudio muy sensible y es ideal para la localización de microadenomas.