Ulceras por presión en el anciano Dra. Daianna Moreno Briceño Servicio de Geriatría Hospital Calderón Guardia

Úlceras por presión Son la manifestación clínica de la muerte tisular local. El metabolismo celular depende de los vasos sanguíneos, de su capacidad para el transporte de nutrientes y la eliminación de productos de desecho.

Úlceras por presión Indudablemente la causa de las úlceras por presión es la isquemia irreversible debida a compresión. Otros factores como la fricción, la humedad o la infección contribuyen en la aparición de la úlcera.

Úlceras por presión Los tejidos varían en su resistencia a la presión. El músculo es más sensible que la piel. Cuando la manifestación clínica en la piel ocurre, ya existe necrosis extensa en áreas profundas no visible a la inspección.

Grados de Ulcera Grado I: eritema que no desaparece Grado II: involucra epidermis y dermis Grado III: profundiza hasta el tejido celular subcutáneo pero sin atravesar la fascia muscular subyacente Grado IV: involucra músculo e inclusive puede haber exposición ósea.

Proceso de cicatrización Síntesis de Proteoglicanos PROLIFERACIÓN L E S I Ó N Epitelización Coagulación Agregación Pk Contracción DIFERENCIACIÓN INFLAMACIÓN CICATRIZACIÓN Colágeno Neovascularización Granulación Síntesis Macf Neutr Granl Pk Lisis Debridación Resistencia a infección

Cicatrización Fase inflamatoria: 1eras 24 hrs, macrófagos, factor angiogénico y factor de crecimiento. Fase proliferativa: 3ro a 15vo día, fibroblastos, colágeno Diferenciación: día 21 Granulación: nuevos capilares estimulados por la hipoxia, tejido de granulación. Epitelización: células crecen hasta ponerse en contacto unas con otras. Contración: miofibroblastos en cierre por segunda intensión.

Factores que inhiben la síntesis de colágeno Edad avanzada Diabetes Mellitus Stress emocional Hipoxemia Infección Esteroides Trauma Uremia Malnutrición Radiación

Cambios relacionados a la edad Disminución del número de glándulas sudoríparas. Adelgazamiento del epitelio y tejido celular subcutáneo.

Cambios relacionados a la edad Destrucción del tejido conectivo con ausencia de replicación de fibroblastos. Degeneración y disminución del % de colágeno y elastina en la dermis.

Cambios relacionados con la edad Joven Anciano Dermis papilar Plexo vascular Tejido celular subcutáneo Melanocito

Factores que comprometen la cicatrización Condición Efecto Edad avanzada Hipoxia,anemia,etc Arteriosclerosis Hipoxia ICC Colagenopatía Vasculitis Diabetes Engrosamiento membrana capilar Inmunosupresión Débil respuesta inmune Malnutrición Anemia, edema, hipoalbuminemia Medicación Esteroides (alteran la resp. Inflamatoria) Tabaquismo Vasoconstricción, hipoxia.

Oxigenación Tisular La cicatrización requiere una presión de oxígeno tisular de 30 a 40 mmHg. Cualquier condición que disminuya la oxigenación por debajo de 30 mmHg impide la regeneración ( oclusión vascular, hipotensión, edema, anemia).

Oxigenación Tisular La hipoxia relativa estimula a los macrófagos para producir angiogénesis y factores de crecimiento que inician la aparición de vasos de neoformación.

Oxigenación Tisular La principal forma de energía en el tejido de granulación es el metabolismo anaerobio, con la consiguiente producción de lactato. Éste interviene en la neovascularización y en la síntesis de colágeno.

PO2 capilar 30- 40 mmHg <30 mmHg >50mmHg Metabolismo proceso de cicatrización detenido Metabolismo anaerobio No beneficios demostrados Producción de lactato, producción factores de crecimiento vascular Tejido de granulación Oclusión vascular, Hipotensión, Edema, Anemia.

Stress Con el stress se activa el sistema simpático y suprarrenal. Al aumentar los niveles de corticosteroides se retarda la cicatrización.

Stress La norepinefrina produce vasoconstricción que disminuye la irrigación sanguínea a la piel. La epinefrina actúa como inhibidor de la división celular en la epidermis

Envejecimento El proceso de envejecimiento afecta la respuesta celular y retarda la cicatrización. El adulto mayor tiene con frecuencia mayor número de condiciones médicas que dificultan la curación de las úlceras.

Envejecimento Los cambios en la piel producidos por el envejecimiento promueven la aparición de nuevas lesiones.

Malnutrición La deficiencia protéica interfiere con la neovascularización, la síntesis de colágeno y la proliferación de fibroblastos. El edema producido por la hipoalbuminemia impide la oxigenación.

Malnutrición La depresión del sistema inmune aumenta la probabilidad de infección.

Malnutrición La deficiencia de vitamina C se asocia a deterioro de la función del fibroblasto y disminución de la síntesis de colágeno.

Malnutrición La deficiencia de vitamina C también deteriora el funcionamiento del sistema inmune. El anciano es particularmente susceptible de presentar ésta deficiencia.

Malnutrición La deficiencia de vitamina A (rara) se asocia a retardo de la epitelización y disminución de la síntesis de colágeno. La deficiencia de Zinc parece causar retardo en la epitelización y en la proliferación de fibroblastos.

Esteroides Suprimen la respuesta inflamatoria sistémica. Aumentan el riesgo de infección y dehiscencia.

Esteroides Inhiben la formación de capilares, la proliferación de fibroblastos y la síntesis protéica. Causan deplesión de los depósitos de vitamina A

Tabaquismo El CO contenido en el humo del cigarrillo desplaza al O2 de la molécula de hemoglobina. Causa cambios en el endotelio vascular y aumento de la adhesividad plaquetaria.

Tabaquismo El cianuro de hidrógeno del humo inhibe enzimas necesarias para el metabolismo oxidativo. La nicotina es un potente vasoconstrictor.

Diabetes Altos niveles de glucosa compiten con el transporte de la vitamina C hacia dentro de la célula. La hiperglicemia sostenida produce una disminución en la fuerza tensil y en la producción del tejido conectivo.

Diabetes La macroangiopatía diabética retarda la curación. La hiperglicemia deteriora la función leucocitaria produciendo retardo en la respuesta inflamatoria y disminución en la resistencia a infecciones.

Infección La respuesta local a la infección y la acumulación de desechos del metabolismo bacteriano en la úlcera, prolongan la fase inflamatoria e interfieren con la neovascularización y la síntesis de colágeno.

Infección Los neutrófilos y monocitos destruyen las bacterias, pero esto aumenta el consumo de oxígeno. El tejido necrótico impide la granulación, a la vez que actúa como medio de cultivo bacteriano.

Deshidratación Las células epidérmicas migran más rápido y cubren mejor la úlcera si ésta se encuentra bien humectada. Las escaras secas impiden la epitelización al no mantener una adecuada lubricación.

Tratamiento Prevención: movilización temprana, cambios de posición, lubricación , higiene adecuada, protección. Eliminación de factores agravantes

Tratamiento Evaluación del estado nutricional Uso de apósitos hidrocoloides, cremas, geles, etc. Evaluación del cuidado.