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Mecanismos de lesión celular
Dra Conejo C
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Homeostasis Estrecho equilibrio mantenido por la célula normal de su entorno inmediato y su medio intracelular Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas Estímulos patológicos Se produce adaptación reversible
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Daño celular Se produce al exceder la respuesta adaptativa Mediante:
Exposición a estrés Deprivación de nutrientes esenciales Mutaciones El daño celular puede ser reversible
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Célula Normal Homeostasis Daño reversible Estímulo nocivo Estrés
Adaptación Daño celular Incapacidad para adaptarse
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Miocito normal Daño celular Adaptación Daño reversible Adaptación (hipertrofia) Muerte celular
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Naturaleza e intensidad Metabolismo celular Flujo sanguíneo
Célula Normal Homeostasis Daño reversible Estímulo nocivo Estrés Adaptación Daño celular Incapacidad para adaptarse Naturaleza e intensidad Metabolismo celular Flujo sanguíneo Estado nutricional Daño irreversible Muerte Celular Necrosis Apoptosis
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Daño irreversible Si la agresión es intensa o persistente:
Daño irreversible Muerte Dos mecanismos diferentes: Necrosis Apoptosis
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Necrosis Causas: Disminución del riego sanguíneo Exposición de toxinas
Se caracteriza por: Tumefacción celular Desnaturalización de proteínas Degradación de organelas
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Apoptosis “Suicidio” controlado por la propia célula
Se eliminan células muertas También sucede en condiciones fisiológicas
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Deshidratación celular
Cuerpos apoptóticos Deshidratación celular Condensación cromatina Fragmentación de cromatina Membrana celular íntegra Ruptura de la membrana Edema celular y mitocondrial
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Adaptaciones celulares
Son cambios reversibles de tamaño, número, fenotipo, actividad metabólica, función celular en respuesta a los cambios del ambiente
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Tipos de adaptación celular
Atrofia: disminución de tamaño y actividad metabólica de la célula Hipertrofia: aumento de tamaño de la célula Hiperplasia: aumento de número de la célula Metaplasia: cambio en el fenotipo de la célula
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Hipertrofia Aumento del tamaño de las células lo que produce un aumento en tamaño del órgano En células incapaces de dividirse
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Mecanismos de hipertrofia
Por activación de factores de crecimiento: TGF-β, IGF-1, factor de crecimiento de fibroblastos y agentes vasoactivos: agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1, and angiotensina II Por el cambio genético de síntesis de proteínas El efecto final es el aumento de síntesis de proteínas
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Hiperplasia Es el aumento del número de células lo que da como resultado el aumento de masa de un órgano En células capaces de dividirse Tipos: Fisiológica: Hormonal Compensatoria Patológica: Por exceso de factores de crecimiento u hormonas
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Hiperplasia fisiológica
Hiperplasia patológica
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Atrofia Es la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución en el tamaño o número de las células. Tipos: 1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal 2. Patológica: puede ser local o generalizada Causas: a. Disminución de la carga de trabajo b. Pérdida de inervación c. Disminución del aporte sanguíneo d. Nutrición inadecuada e. Pérdida de estimulación hormonal f. Envejecimiento
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Cerebro joven Cerebro de adulto mayor
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Atrofia
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Metaplasia Cambio reversible en el que una célula adulta es sustituida por otra también adulta Son sustituidas por células más capaces de resistir el ambiente adverso
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Metaplasia
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Respuestas celulares Respuesta celular Estímulo
Hiperplasia, hipertrofia Atrofia Metaplasia a.Daño reversible,edema,cambio graso b. Daño severo, necrosis, apoptosis 5. Acumulaciones intracelulares, calcificación 6. Envejecimiento celular Estímulo Aumento de estímulo (factores de crecimiento, hormonas) 2. Disminución de nutrientes 3. Irritación crónica (física o química) 4. Reducción de oxígeno, daño químico e infección Agudo y transitorio Severo y progresivo 5. Alteraciones metabólicas y genéticas 6. Daño acumulado
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Causas de lesión celular
Privación de oxígeno Agentes químicos reacciones inmunológicas Defectos genéticos Desequilibrios nutricionales agentes físicos Envejecimiento
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Privación de oxígeno Hipoxia
Alteración de la respiración oxidativa aerobia Causas: Isquemia Disminución de oxigenación Alteración en la capacidad de trasporte
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Agentes químicos Glucosa Sal Monóxido de carbono Insecticidas Asbestos
Tabaco Etanol
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Agentes infecciosos Virus Bacterias Hongos Protozoos
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Reacciones inmunológicas
Autoinmunes Reacciones alérgicas
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Defectos genéticos Malformaciones congénitas
Alteraciones celulares que las hace más suceptible a daños químicos
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Desequilibrios nutricionales
Deficiencias vitamínicas Excesos: obesidad Agentes físicos Traumatismo Temperaturas extremas Choque eléctrico
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Envejecimiento Alteraciones en la replicación y reparación celular
Menor capacidad para responder al daño
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Morfología de la lesión celular
Se pierde primero la función celular Después manifestaciones morfológicas Daño irreversible: Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial Transtornos profundos en la función de la membrana
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Lesión reversible Hinchazón celular: Fracaso de las bombas de iones
Histo: cambio hidrópico o degeneración vacuolar 2. Cambio graso: Lesión hipóxica Vacuolas lipídicas en el citoplasma
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Cambio graso Hinchazón celular
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Necrosis Cambio que acompañan a la muerte celular
Asociado con la acción degenerativa de las enzimas de los propios lisosomas
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Necrosis Cambios celulares: Más eosinofilia
Ruptura de membrana celular Degradación de fosfolípidos a ácidos grasos Calcificación Alteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis y cariorrexis.
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Cariorrexis Picnosis Cariólisis
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Patrones de necrosis Necrosis coagulativa Necrosis liquefactiva
Necrosis gangrenosa Necrosis caseosa Necrosis grasa Necrosis fibrinoide
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Coagulativa Células muertas: eosinofílicas Arquitectura conservada
Al final células eliminadas por fagocitosis Causa principal: falta de oxígeno Ejemplo: infartos en órganos sólidos menos cerebro
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Liquefactiva Enzimas de los leucos licuan las células
Causa: infecciones bacterianas y fúngicas Hipoxia en cerebro Se digieren las células y se forma pus
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Gangrenosa Se aplica a isquemia en una extremidad
Hay necrosis coagulativa de tejidos Cuando hay sobreinfección: gangrena húmeda
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Caseosa Causa: Infección tuberculosa Arquitectura alterada
Halo de inflamación alrededor
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Grasa Áreas focales de destrucción de la grasa
Causa: liberación de enzimas pancreáticas
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Fibrinoide Causa: reacciones inmunes
Depósitos de inmunocomplejos + fibrina
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Recordar La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo, duración e intensidad de la lesión Las consecuencias dependen del estado, adaptabilidad y composición genética de la célula lesionada La lesión celular es consecuencia de anomalías funcionales y bioquímicas de uno o varios componentes esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto, síntesis de proteínas y aparato genético
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Mecanismos de lesión celular
Depleción de ATP Daño mitocondrial Entrada de calcio Acumulación de radicales libres Defecto en la premeabilidad de la membrana Daño en el ADN y proteínas
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