CICATRIZACIÓN Dr. Allan Pérez Baltodano

Presentación del tema: "CICATRIZACIÓN Dr. Allan Pérez Baltodano"— Transcripción de la presentación:

1 CICATRIZACIÓN Dr. Allan Pérez Baltodano
Jefe de Servicio de Cirugía Plástica y Reconstructiva Hospital Calderón Guardia CICATRIZACIÓN

2 Historia Siete de los 48 informes de casos incluidos en el Papiro Smith (1700 a. C.) describen heridas y su atención. Egipto, Grecia, India y Europa. Manejo Empírico.

3 Introducción Piel y mucosas
Órgano más desarrollado, del cuerpo humano. Medio de protección contra el medio externo. Puede curar por regeneración ( Hígado) o por cicatrización ( tejido fibroso) para tratar de suplir la integridad del órgano lesionado.

4 Cicatrización Es una respuesta organizada y compleja de fenómenos celulares, fisiológicos y bioquímicos a la injuria del tejido. Aumenta el espesor epidermis y dermis. No poseen bordes epiteliales. Tienen mínimas cantidades de fibras colágeno. Haces de fibras perfectamente delimitados. Poseen nódulos.

5 Cicatrización

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7 Etapas de Cicatrización

8 Etapas de Cicatrización
Fase I: Hemostasia e Inflamación. Epitelización. 0-4 días. Fase II: Proliferación. 5-20 días. Fase III: Maduración o Remodelamiento. 21 días a 1 año .

9 Cicatrización

10 Fase Inflamatoria Respuesta inflamatoria luego de la lesión dura unos horas hasta cuatro (4) días. Tiene tres (3) subfases: Humoral Enzimática Celular

11 Hemostasia La injuria de vasos expone la colágena subendotelial a las plaquetas y hace que se congreguen y activen la vía intrínseca de la cascada de la coagulación. Coadyuvan la trombina, fibronectina, liberando así citoquinas y factores de crecimiento: PDGF, EGF, PAF(gránulos α plaquetários). El coágulo de fibrina constituye un entramado para penetración de neutrófilos, monocitos, fibroblastos y células endoteliales.

12 Subfase Humoral Mediadores exógenos ( productos de los gérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos). Aumentan permeabilidad capilar. Leucocitos Formación de Coágulos Mediadores bioquímicos: aminas y péptidos vasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.

13 Subfase Enzimática Mediadores químicos ( enzimas intracelulares) que actúan sobre las células intactas de la región afectada. AMP y GMP cíclicos favorecen liberación de enzimas lisosómicas para reparar la herida. Prostaglandinas: papel importante en la inflamación.

14 Subfase Celular PMN: primeras en aparecer para control de la sépsis.
Linfocitos: anticuerpos específicos.

15 Subfase Celular Macrófagos: desbridamiento y estimulación de la síntesis de colágeno. Células plasmáticas: anticuerpos específicos contra bacterias y antígenos de cuerpos extraños.

16 Factores Hemostáticos y Plaquetários

17 Fase Proliferativa 5° al 20° día.
Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblasto y el colágeno. Periodo de máxima vascularidad. Epidermis recobra su grosor normal. Disminución del edema e infiltrado leucocitario.

18 Fase Regenerativa Día 21 a varios meses.
Ultima etapa antes de la cicatrización definitiva. Se producen fenómenos que inhiben la proliferación de colágeno. Hay regeneración, reorganización y diferenciación de los tejidos después de la tercera semana.

19 Fase Regenerativa Depósito de colágeno en la herida.
Desde el punto de vista clínico es la fase más importante. Rapidez, calidad y cantidad total de depósito de colágena determinan la resistencia y fuerza de la cicatriz. Fibrina, fibronectina, trombospondina 1, proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteína rica en cisteína (SPARC).

20 Fase Regenerativa Colágena I (80-90%) y colágena III (10-20%).
En el tejido de granulación la colágena III (aumenta 30%) y aparece la tipo IV. A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), a los 90 dias (80%)

21 Factores que afectan la cicatrización
Desnutrición. Carencia de Vitamina C. Déficit de Zinc. Shock, Infección y acidosis. Insuficiencia renal y uremia. Insuficiencia Hepática. Corticoides. Aspirina. Cuerpos extraños. Movilización excesiva. Irradiación. Quimioterapia. Inmunosupresión.

22 Factores locales y Generales para la cicatrización
La marcha de la cicatrización era directamente proporcional al tamaño de la herida e inversamente a la edad del paciente, (Carrel, Lecomte du Nouy y Hartmann). Hormonas de las heridas. Relacionados a la nutrición (DL-metionina o cistina), (Howes y Harvey). Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.

23 Factores locales y Generales para la cicatrización
Anemia, pérdida de sangre y tensión de oxígeno. Estrés, esteroides y Aines. Citotóxicos y radiación. Infecciones, traumas, isquemia e hipotermia. Edad.

24 Tipos de cicatrización
Primera intención. Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de granulación y de cicatriz.

25 Tipos de cicatrización
Segunda intención. Indica una mayor cantidad de tejido de granulación, dando lugar a cicatrices más visibles.

26 Trastornos Proliferativos

27 Trastornos Proliferativos
Cicatriz Queloide. Cicatriz Hipertrófica. Contracturas.

28 Cicatrización Ideal Alineamiento exacto de los bordes de la herida paralelos a las líneas naturales de la tensión de la piel en reposo. Cierre de la herida sin tensión en la epidermis y sin espacio muerto subyacente. Cicatrización primaria sin complicaciones como infección o dehiscencia. Otros factores: disposición genética, localización de la herida.

29 Causas de Trastornos de Cicatrización
Traumas. Inflamación. Cirugía. Quemaduras. Espontáneamente.

30 Cicatriz Queloide Más frecuente en raza negra.
Predisposición familiar con patrón autosómico dominante. Se agrandan y rebasan los bordes originales de la herida. Rara vez muestran regresión. La formación de colágeno sobrepasa la actividad de la colagenása.

31 Cicatrices Patológicas
Queloide Hiperproliferación del tejido fibroso.

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34 Cicatriz Hipertrófica
Tiene menos predisposición genética, pero es más frecuente en Asiáticos y Negros. Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosas y elevadas. Permanecen dentro de los confines de la herida. Muestran grados de resolución parcial en lapsos diversos, acompañado de contractura de tejidos cicatrizados.

35 Cicatrices Patológicas
Hipertróficas

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37 Diferencias entre Cicatrices Queloide e Hipertróficas.

38 Tratamiento Lento, caro con resultados poco satisfactorios.
Alta recidiva con cirugía. Manejo conservador: Dispositivos a presión. Hojas de gel de silicona. Mascarillas transparentes. Enyesado seriado. Férulas. Baroterapia: 25 mm Hg. Corticoesteroides intralesional.

39 Heridas Crónicas. Las quemaduras se incluyen dentro de esta.
Todas las categorías de úlcera de piel se incluyen en esta categoría. Se clasifican: Oclusión vascular. Inflamación Necrosis por presión Por agentes físicos. Infección. tumores

40 Heridas crónicas. Tratamiento: Apósitos. Compresión. Desbridamiento.
Antimicrobianos tópicos. Injertos cutáneos de espesor parcial. Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos Histoterapia Factores de crecimiento. Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.

41 MUCHAS GRACIAS Manzanillo, Limón