Fisiopatologia del Edema Dra. Faridy Helo Guzmán Médico Especialista en Geriatría y Gerontología
Definición Acúmulo anormal de líquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volumenes corporales Puede ser generalizado o localizado y siempre refleja un proceso patológico subyacente
Generalidades Signo de desequilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas a nivel capilar e intersticial Manifestación principal es la “hinchazón visible” con signo de fovea presente Localización puede variar dependiendo de la posición por efecto de la gravedad y por compresión
Ejemplos Ascitis: Exceso en cavidad peritoneal Detectable a los 500cc Composición elevada cantidad de electrolitos y proteínas Hidrotorax: Incremento a nivel de cavidad pleural Anasarca: Aumento generalizado y severo del espacio intersticial
Patogenia 1/3 Agua corporal total pertenece al LEC 25% Volumen plasmático 75% Espacio intersticial Fuerzas de Starling regulan la distribución de líquidos en los componentes del compartimento extracelular
Componentes Presión hidrostática del liquido intersticial (tension tisular) Presión hidrostática del interior del sistema vascular Presión coloide oncótica del líquido intersticial Presión coloide oncótica del plasma
Fisiología Presión oncótica es de 21mmHg constante tanto para arteriola como venula Presión hidrostática de vénula es de 15mmHg Presión hidrostática de arteriola es de 35mmHg
Mecanismos Incremento en la presión hidrostática sin cambio en la presión oncótica Reducción de la presión oncótica sin cambios en la presión hidrostática Alteraciones de la permeabilidad capilar
Causas de Edema por Presion Hidrostática Retención de sodio y agua vía aldosterona Descenso del flujo sanguíneo renal (Insuficiencia renal) Aumento de producción de aldosterona (Síndrome de Cushing) Medicamentos corticoesteroides Incapacidad de metabolizar aldosterona (Cirrosis) Aumento de presión capilar Elevación de presión venosa (várices, tromboflebitis, etc.) Volumen total aumentado con rendimiento cardíaco dosminuido (congestión cardíaca, y sobrecarga de líquido)
Causas de Edema por Presión Oncótica Aumento de la presión oncótica intersticial Respuestas inflamatorias sistémicas (infecciones) Reacciones alérgicas Traumatismos o quemaduras Descenso de la presión oncotica capilar Pérdida de proteínas (quemaduras, renales) Malnutrición Producción ineficiente
Factores Involucrados Lesiones a nivel del endotelio capilar por traumas diversos Ej: Hipersensibilidad, patologías autoinmunes, etc. Propiedades de acciones hormonales Ej: Sistema de renina-angiotensina-aldosterona Modulación renal permite un adecuado manejo de electrolitos y líquidos
Factores Involucrados Control cardíaco del volumen atraves de procesos compensatorios a la reducción de volumen arterial eficaz Ej: Hemorragia, deshidratación, disminución del gasto cardíaco, etc. Todos los elementos se encuentran interrelacionados y sus efectos se activan y funcionan por distintas vías a diferentes niveles
Causas Clínicas de Edema Enfermedades hepáticas Patologías cardiovasculares Problemas renales Otras
Enfermedades Hepáticas Ocurre por combinación de aumento de presión hidrostática y disminución de presión oncótica Bloqueo de flujo venoso, expansión volumen esplácnico, hipoalbuminemia. Se manifiesta por ascitis, ictericia, alteración de las PFH, hepatomegalia, etc. Ejemplos: Cirrosis alcoholica, Hepatitis crónicas, origen congestivo,etc.
Patología Cardiovascular Aumento de presión hidrostática capilar Manifestaciones de cardiomegalia, disnea arritmias, precordalgia, datos congestión, antecedente de HTA, isquemia, etc. Trastornos a nivel de la función sistólica y diastólica con flujo anterogrado y retrogrado Grado leve se equilibra, grado severo se pierde capacidad de compensación
Problemas Renales Afección primaria es la disminución de presión oncótica plasmática por pérdida urinaria de proteínas Manifestaciones de HTA, proteinuria, hematuria, dislipidemias, diabetes, etc. Ejemplos: Glomerulonefritis, síndrome nefrótico, polquistosis renal, etc. Estímulos se autoperpetuan
Causas Varias Idiopático: Frecuente en mujeres Nutricional: Grados severos Hipotiroidismo: Piel gruesa e infiltrada Hiperfunción suprarrenal: Factores hormonales Medicamentos: Vasodilatadores y estrógenos
Diagnóstico Distribución: Antecedentes y evolución: Localizado por inflamación, hipersensibilidad, obstrucción linfática,etc. Generalizado por nefropatias, cardiopatias, o hepatopaias. Antecedentes y evolución: Enfermedades: TVP, Fx cadera, AVC, etc Valorar efecto postural y ciclo circadiano
Diagnóstico Diferencial Historia clínica Aparición, duración y asociación a otros síntomas, apetito y habitos de desecho,etc. Examen físico Aspecto de piel, sensibilidad, grosor, color, temperatura, ubicación, signos vitales,etc. Datos laboratorio PFR, PFH, electrolitos, proteínas totales y albúmina, Rx torax, EKG, etc.
Valoración Edema Regional Extremidad superior: Evaluar presión venosa yugular Elevada: Síndrome de vena cava superior Normal: Descartar obstrucción venosa o linfática Extremidad inferior: Realizar estudio doppler o venografía Positivos: Trombosis venosa profunda Negativos: Considerar obstrucción linfática y compresión extrínseca
Valoración Edema Generalizado Evaluar presión venosa yugular Aumentada: Iniciar estudios para enfermedad cardiovascular, pulmonar o pericárdica en base a tamaño y función cardiaca (Rx torax y ecocardiograma). Normal: Realizar perfil de proteínas, EGO, y PFH para descartar causas misceláneas de las renales y hepáticas.
Manejo Estudio debe orientar a la causa de fondo Intervenciones dirigidas a enfermedad subyacente Abordaje nutricional y tratamiento cuidadoso de fluidos y electrolitos Medicamentos para dolor en caso necesario Medidas no farmacológicas
Conclusiones Edema es un problema frecuente que refleja un signo patologico Debe investigarse para determinar diagnostico etiologico Causa comunes a nivel cardiovascular, hepatico y renal Abordaje integral involucra terapias farmacologicas, fisicas,nutricionales, etc.
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