Metabolismo de calcio, fósforo y magnesio. Dra. Lucila Esmeralda Ruiz Jáuregui Medicina Interna Residente de primer año de endocrinología

METABOLISMO DEL CALCIO

Estrechamente regulado Calcio Estrechamente regulado Calcio corporal total Hueso 90% Fase mineral Intercambiable 10% Intracelular y extracelular Unido: 40 – 50%: albúmina 10- 15%: aniones inorgánicos Ionizado 45 - 55% El mantenimiento de los niveles de calcio dentro de límites normales es una proceso estrechamente regulado. La mayor parte del calcio esta en los huesos, el que se encuentra en el líquidp extracelular lo podemos encontrar en tres porciones: unido a proteínas, formando complejos con otros aniones como son el bicarbonato, el citrato , fosfato y lactato .

Otros factores que influyen en su concentración: Estado ácido base Acidosis: aumenta Alcalosis: disminuye Lactato elevado: disminuye el calcio Bicarbonato bajo: aumenta calcio Cada gramo de albumina está unido a 0.8 mg/dl de calcio; es por esto que por cada disminución de 1 gr de albumina a partir de 4 , se deben de añadir 0.8 mg al calcio medido

Principales reguladores PTH Vitamina D Calcitonina

Ingesta: 15 – 30 nmol/día Absorción 40% en duodeno y yeyuno 1 – 25 Hidroxivitamina D Receptor para vitamina D Canal del calcio TRPV6 Calbindin D Ca ATPasa PTH Estrógenos Prolactina Hormona de crecimiento Absorción 40% en duodeno y yeyuno Fibra vegetal Grasas Deficiencia de glucocorticoides Deficiencia de estrógenos Edad avanzada Gastrectomía Malabsorción

1, 25 hidroxivitamina D 1 a Hidroxilasa 25 hidroxivitamina D Reabsorción tubular de calcio Absorción intestinal de calcio Activación de osteoclastos para liberación de calcio

Secretada por las células C en la tiroides Disminuye el calcio sérico Estimulada por hipercalcemia, gastrina, glucagón y agonistas beta adrenérgicos Calcitonina Inhibe osteoclastos Disminuye el calcio sérico

Trastornos relacionados con el calcio

Hipocalcemia Se define como disminución en la concentración sérica de calcio menor a 8mg/dl. Cada gramo de albúmina se une a 0.8mg/ dl de calcio. CORREGIR CALCIO CON ALBÚMINA

Hipocalcemia Síntomas secundarios al aumento en la excitabilidad neuromuscular. Tetania con parestesias y espasmos musculares (mano de comadrón) Crisis convulsivas, papiledema, psuedotumor cerebral, somnolencia.

Signo de Chvostek : percutir el nervio facial 2 cm anterior a la oreja, la respuesta es una contracción de los músculos faciales Signo de Trousseau: se infla el manguito para toma de presión arterial hasta 20 mmHg por arriba de la presión sistólica durante tres minutos. Una respuesta positiva es el espasmo carpiano.

Causas de hipocalcemia Producción inadecuada de PTH Quirúrgica Destrucción autoinmune Genética Defecto en el receptor de CaSR Resistencia a la PTH Pseudohipoparatiroidismo Deficiencia de magnesio Vitamina D inadecuada Deficiencia nutricional Falta de exposición de la luz solar Enfermedad renal Cirrosis Varios Hiperfosfatemia Fármacos Trasfusión rápida de sangre (citrato) Pancreatitis aguda

Pseudohipoparatiroidismo Falta de respuesta del órgano blanco a la PTH Hipocalcemia Hiperfosfatemia Respuesta a la PTH disminuida Dos tipos: IB: resistencia aislada a la PTH IA: fenotipo característico: osteodistrofia hereditaria de Albright

Osteodistrofia hereditaria de Albright Estatura corta Cara redonda Cuello corto Obesidad Braquidactilia Metatarsianos acortados Osificaciones subcutáneas Inteligencia disminuida

Hipercalcemia La hipercalcemia se define como la elevación de calcio ionizado en el suero; o bien como la elevación del calcio total entre 10.5 y 12 mg/dl. Se puede dividir en: Hipercalcemia leve cuando va de 10.5 a 12 mg/dl Hipercalcemia moderada de 12.1 a 14 mg/dl Hipercalcemia severa cuando es mayor de 15.

Síntomas Leve, moderada o severa Tiempo de evolución Agudo Crónico Gastrointestinal Anorexia, náusea, vómitos Constirpación, pancreatitis, dispepsia Renal Poliuria, polidipsia Nefrolitiasis, nefrocalcinosis Neuro muscular Depresión, confusión, coma Debilidad Cardíaco Bradicardia, bloqueos AV Hipertensión

Causas de hipercalcemia Mediada por PTH Hiperparatiroidismo primario Inducida por litio Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (AD CaR) Cáncer Mieloma múltiple Mediada por PTH rp Metástasis óseas Inducida por 1 - 25 hidroxivitamina D Enfermedad granulomatosa (1 alfa hidroxilasa) Linfoma Vitamina D exógena Toxicidad por Vitamina A Otras Tirotoxicosis Enfermedad de Paget Insuficiencia adrenal Tiazidas La hipercalcemia hipocalciurica familiar es un trastorno autosómico dominante que se debe a una mutación inactivante del gen para el sensor paratiroideo de calcio. Se caracteriza por hipercalcemia moderada, hipofosfatemia, hipercloremia e hipermagnesemia.

Tratamiento Hipocalcemia Hipercalcemia Tratar la causa Aguda severa : calcio en infusión o en bolos con gluconato de calcio Crónica: calcio, vitamina D, valorar diuréticos tiazidas. Tratar la causa Hidratación con solución salina Mantener adecuado estado ácido base Asociado a malignidad: bifosfonatos Antagonistas del censor de calcio : calcinet Valorar cirugía, de acuerdo a la causa

METABOLISMO DEL FÓSFORO

Fósforo Componente esencial de: Membrana lipídica (fosfolípidos) Ácidos nucleicos Nucleoproteínas ATP

Distribución del fósforo Fósforo total 700 grs Hueso 80% Vísceras 10.9% Músculo esquelético 9% Espacio extracelular 0.1%

Bajo fósforo en la dieta Absorción del 60 – 80% Transporte pasivo 1 , 25 Hidroxivitamina D Ingesta diaria: 800 – 1400 mgs Bajo fósforo en la dieta PTH Concentraciones normales: 2.8 – 4.5 mg/dl Se filtra en el glomérulo y el 80% es reabsorbido en los túbulos proximales a través del Na/Pi PTH

Trastornos relacionados con el fósforo

Hipofosfatemia Fósforo sérico menor a 2.48 mg/dl Moderada : .99 mg/dl – 2.01 mg/dl Severa: <0.9mg/dl Pacientes hospitalizados 0.2 – 2.2% Síntomas cuando es menor a 0.9mg/dl: Miopatía Disfagia Íleo Rabdomiólisis Otras alteraciones: Hemólisis Falla respiratoria Disfunción miocárdica Fallas a la extubación

Causas de hipofosfatemia Redistribución interna Alcalosis respiratoria Cetoacidosis diabética Sepsis Hormonas: Insulina, glucagón y cortisol Aumento de la excreción urinaria Hiperparatiroidismo Expansión de volumen Diuréticos Disminución en la absorción intestinal Deficiencia en la dieta Diarrea crónica Mal absorción de grasas Antiácidos Resistencia o deficiencia de vitamina D

Manifestaciones clínicas Hiperfosfatemia Manifestaciones clínicas Tetania Convulsiones (hipocalcemia) Calcio x Fósforo = >70 Calcificación de tejidos blandos Nefrocalcinosis Calcificación cardíaca Calcificaciones pulmonares La hiperfosfatemia se asocia a hipercalcemia debido a que el fósforo inhibe a al 1 alfa hidroxilasa lo que disminuye la producción de 1 – 25 hidroxivitamina D

Causas de hiperfosfatemia Aumento de la carga de fosfato Endógena Lisis tumoral Rabdomiólisis Hemólisis Infarto intestinal Hipertermia maligna Exógena Fósforo IV Fósforo VO Enema fosfatado Intoxicación por vitamina D Disminución en la excreción urinaria Insuficiencia renal Hipoparatiroidismo Terapia con bifosfonatos Deficiencia de magnesio

Metabolismo del Magnesio

Magnesio Segundo catión más abundante en la célula después del potasio Importantes funciones: Función neuromuscular Cofactor de varias enzimas Cofactor de transportadores Mantenimiento del ácido nucleico Función normal de la membrana celular Regulación de la PTH

Distribución del magnesio Magnesio total 25 grs Hueso 60% Músculo 20 % Tejidos blandos 20% Espacio extracelular 1% Unido a proteínas 20% Unido a otros iones 80% Niveles normales en sangre: 1.7 – 2.4 mg/ dl

No requiere hormonas para su control Fuentes de magnesio Cereales Vegetales verdes Legumbres Nueces Pescado Carnes No requiere hormonas para su control

Trastornos relacionados con el Magnesio

Hipomagnesemia Magnesio sérico menor a 1.4 mg/dl Sospechar en caso de: Asociado a: Malabsorción intestinal Aumento en la excreción renal Fármacos Toxinas Quelantes séricos Sospechar en caso de: Diarrea crónica Hipocalcemia Hipocalemia refractaria Arritmias ventriculares

Magnesio en orina de 24 hrs > 24 mgs, sugiere etiología renal Signos y síntomas Letargia Tremor Confusión Fasciculaciones Nistagmus Tetania Ataxia Convulsiones Un nivel normal de magnesio no descarta deficiencia de éste, debido a su lento intercambio en los espacios corporales. Magnesio en orina de 24 hrs > 24 mgs, sugiere etiología renal

Magnesio sérico mayor a 2.6mgs Hipermagnesemia Magnesio sérico mayor a 2.6mgs Asociado a: Enfermedad renal Sobrecarga exógena Exceso parenteral de magnesio Enemas <3.6 mg/dl: pacientes asintomáticos 4. 8 – 7.2 mg/dl: hiporreflexia, letargia, náuseas, cefalea. 7.3 – 10.8 mg/dl: arreflexia, somnolencia, hipotensión, cambios en EKG >12 mg/dl: parálisis, falla respiratoria, bloqueo cardíaco y paro cardíaco

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