TUMORES CUTÁNEOS NO MELANOMA Dr. José Pablo Zúñiga Zúñiga UCR – Hospital San Juan de Dios

Tumores del Epitelio Superficial Benignos Nevus lineal epidérmico: Pápulas o placas de márgenes irregulares. Aparecen al nacimiento o en la niñez. Afecta el tronco o las extremidades. No predilección de sexo ni racial. Histopatología: Hipequeratosis Papilomatosis Acantosis Elongación de la red de crestas.

Queratosis seborréica Lesión muy común Edad media o vejez Pueden ser múltiples Neoformaciones redondas u ovales pigmentadas o color piel. Frecuentes en cara, tórax o dorso. Nunca en palmas y plantas.

Queratosis Seborréica Cambios Histopatológicos Proliferación de células basaloides con diferenciación escamosa. Papilomatosis Acantosis Hay una gran variedad de subtipos histológicos.

Displasias epidérmicas Queratosis actínica Lesiones eritematosas escamosas circunscritas, generalmente de menos de 1 cm en piel expuesta en individuos mayores 10-20% transformación maligna Pueden originar un carcinoma epidermoide in situ, y algunos las consideran carcinomas epidermoides in situ por sí mismas.

Queratosis actínica Cambios histopatológicos: paraqueratosis focal, con pérdida de capa granular subyacente y epidermis engrosada con algunos brotes de crecimiento irregular hacia abajo Pérdida variable de la disposición estratificada ordenadamente normal de la epidermis con atipia citológica de los queratinocitos variable

Dermis con elastosis actínica Infiltrado celular variable crónico En variante hiperplásica hay ortoqueratosis marcada alternando con paraqueratosis, epidermis con hiperplasia psoriasiforme regular Variante pigmentada con exceso de melanina en la epidermis inferior Variante liquenoide con infiltrado liquenoide en dermis y queratinocitos apoptóticos

ENFERMEDAD BOWEN Que es? Expresión clínica carcinoma in Situ de células escamosas de piel. Clínica: Placa escamosa, eritematosa, bien definida, asintomática, extensión centrífuga, raza blanca, mayores edad. Variantes: Verrugosa, Nodular, Erosionada, Pigmentada.

Factores Etiológicos: Arsenico. Infección virus papiloma humano: 2, 16, 34. Raro: PUVA, psoralenos: pacientes con psoriasis.

HISTOPATOLOGÍA: Carcinoma epidermoide intraepidérmico ( In Situ ). Evaluar bien las características citológicas: núcleos, exista reducción en uniones desmosómicas. MADURACIÓN DESORDENADA DE LA EPIDERMIS.

En que se diferencia Enf.Bowen de la Queratosis Actiníca?. Bowen: Atipía de TODO espesor epitelio. Conservación del acrosiringeo.

Eritroplasia de Queyrat: Topografía: Superficie interna prepucio, glande, surco coronal, no circuncidados. Clínica: placas bien circunscritas, asintomáticas, rojo brillante. Hasta un 10% casos pueden desarrollar Carcinoma Invasivo.

Que se ve? Cambios carcinoma In Situ (enferme- dad de Bowen). Células menos multinucleadas, menos disqueratósicas. Dermis: Infiltrado de células inflamatorias ( células plasmáticas ).

TUMORES EPIDÉRMICOS MALIGNOS: Epidermoide Células Basales 90% tumores piel. Baja tasa mortalidad. Alto %: Dx directo

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Carcinoma Epidermoide in Situ

CARCINOMA EPIDERMOIDE: 2 forma más frecuente cáncer, raza blanca, exposición sol, frente, cara, cuello, dorso manos, orejas, cuero cabelludo, labio inferior. Albinismo, xeroderma pigmentoso: mayor frecuencia. Pacientes transplantados: mayor predisposición (riñon: 18 veces más).

Relación virus : HPV-5, HPV-8: verrugas. Más frecuentes personas mayores. Clínica: úlceras grandes, con costra queratina, elevada, bordes indurados, en la piel adyacente tiene aspecto de daño actiníco. Factor etiológico más importante: Radiación Ultravioleta B,daña ADN células epidérmicas.

Puede hacer valoración subjetiva diferenciación: Bien, Moderado, Pobremente Diferenciado.ocasiones basa en grado formación perlas córneas Mayoría originan sobre queratosis solares o pieles dañadas por el sol. A veces infiltran largo vainas nerviosas adventicia vasos sanguíneos, linfáticos. Puede provocar respuesta estromal desmoplásica.

Puentes intercelulares

Carcinoma epidermoide invasor bien diferenciado

Carcinoma epidermoide invasor moderadamente diferenciado

Carcinoma epidermoide invasor poco diferenciado

Se dice que grosor vertical es una variable pronóstica (faltan estudios). Variantes acantolíticas de piel con daño solar: riesgo de metástasis es 2%. Lesiones invasivas origina enfermedad Bowen: 2-5%. Piel no expuesta al sol: 2-3%. Lesiones labio: 2-16%, si existe invasión perineural, alto grado, grosor mayor 2 mm.

Metástasis: 1: ganglios linfáticos regionales. Pulmón: poco frecuente. Cutáneas: muy raras.

CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

CARCINOMA CELULAS BASALES 70% tumores cutáneos piel. Relación: 3:1, 5:1, 7:1, con carcinoma epidermoide. Incidencia está aumentado. Topografía: localizan predominio piel expuesta sol, piel clara, poco frecuente raza negra. Hasta 80%: localizan cabeza y cuello.

15% : hombros, espalda, pecho. Desarrollan hasta en un 20% en nevus organoide, es raro en nevus epidérmicos, pólipos fibroepiteliales, léntigos solares. Predominio: Varones (exposición ocupacional a luz UV). Poblaciones: Ancianos, niños, adultos jóvenes. Síndrome de Gorling: carcinomas basocelulares múltiples.

Presentación Clínica: Variable, lesión papulonodular, bordes traslúcidos perlados, lesión ulcerada destructiva, placa pálida, placa eritematosa con telangiectasias, nódulo parcialmente quístico, lesiones pigmentadas en 2-5% más aún en raza negra o japoneses. Diagnóstico clínico correcto: 60-70%. Crecimiento lento, poco agresivos.

Principal factor etiológico : Exposición a la luz ultravioleta, en especial longitudes onda UV-B. Si hubo exposición a la luz solar en la adolescencia e infancia: Factor de riesgo para desarrollo del carcinoma de células basales. Otros factores: Rayos X, Intoxicación por Arsénico, Dermatitis de Estasis en las piernas.

Subtipos morfológicos: -Sólido. -Micronodular. -Quístico. -Multifocal superficial. -Pigmentado. -Adenoide. -Infiltrante. -Esclerosante. -Queratósico. -Folicular metatípico. -Basoescamoso. -Fibroepiteliomatoso. Patros Mixtos: muy frecuentes.

En más del 90% de los casos la dermis adyacente muestra elastosis solar. Y la epidermis puede mostrar cambios de queratosis solar, aunque en RARAS ocasiones es la precursora del carcinoma basocelular.

El estroma que rodea las células tumorales se forma de nuevo, es diferente al estroma de la dermis adyacente. Contiene: Mucopolisacári- dos ácidos. Laminina, colágeno IV,V, VII: presentes membrana basal del islote de células tumorales. Agresivos: tinción discontinúa de lámina basal para laminina y colágeno IV,respuesta miofibroblástica estromal intensa a fibronectina estromal.

Tipo Sólido: (nido grande, nodular). Agrupa cerca del 70% casos. Islas células tumorales con agrupación periférica y disposición aleatoria central. En las lesiones grandes puede verse ulceración.

Tipo Micronodular: Se parece al sólido. Nidos más pequeños, mayor tendencia recidiva local. Puede infiltrar a través de la dermis con extensión al tejido subcutáneo.

Tipo Superficial Multifocal: Nidos células interconectados, pequeñas islas unidas porción superficial epidermis, ubicando solo en la dermis papilar. Estroma fibroso puede rodear los nidos. Afecta el 10-15% todos los tumores. Frecuente verlo en lesiones hombro.

Tipo Esclerosante: Incluye lesiones descritas fibrosas, desmoplásicas, morfeicas. Poco frecuente. Hasta 5% basocelula-res son tipo esclerosante. Placa indurada, pálida, superficie brillante. Hx: bandas estrechas, islas pequeñas células tumorales en estroma fibroso.

Tipo Esclerosante

INFILTRACIÓN

ULCERACIÓN

INVASIÓN PERINEURAL

Tipo Metatípico: Reservar carcinoma células basales compone nidos y bandas células que maduran a células más grandes y pálidas. Son células que expresan menos queratina 17 y 8. Empalizada periférica menos clara, estroma marcado. Autores: capacidad metástasica.

Carcinoma Basoescamoso: Compone de 3 tipos células: Basales son poco más grandes, más pálidas, más redondas, Escamosas mucho citoplasma eosinófilo, Intermedia parece a la que se ve en los metatípicos. Pueden confundir con un basocelular metatípico y queratósico.

Recidivas y Metástasis: Tasa recidiva a 5 años: 5%, varía según el tratamiento. Un importante factor recidiva es la cercanía tumor al margen de resección. Lesiones de nariz y pliegue nasolabial: más frecuentes las recidivas. Tipos Infiltrativos, Micronodulares, Multifocales: mayor tendencia recidiva.

Buenas Tardes!!!!