Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica 27/10/2009 Hospital Ángeles del Pedregal Sesión Monográfica Revisor: Dr. Pablo Sánchez Reyes R4MI. Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber Presenta: Dr. Wisthon Moreira Vera R2MI

Caso Viñeta: Hombre de 23 años de edad sin antecedentes de importancia, con fractura conminuta de tercio medio del fémur derecho, fractura distal de radio, sin traumatismo torácico ni abdominal, secundario a accidente de tránsito. Veintiocho horas después del accidente comenzó con dificultad respiratoria y obnubilación, con una PaO2 de 30 mmHg y SatO2 del 61%, al a/a. EF: petequias en cuello, tórax y axila derecha, roncus en ambos campos pulmonares y disminución del murmullo vesicular en ambas bases, más acentuado en base derecha. En sus estudios de laboratorio destacaba una CK de 1.178 U/I con fracción MB normal.

SIRA La primera descripción del SIRA fue hecha por Ashbaugh en 1967. La incidencia de LPA y SIRA en EEUU va desde 17 – 64 casos por c/100000 hab. La mortalidad por SIRA ( SDRA) a ido en descenso pero todavía se estima una tasa de 25.5 a 58 %. Journal of Intensive Care Medicine Volume 23 Number 1 January/February 2008 19-32.

Lesión Pulmonar Aguda Pao2/Fio2 menor igual 300 mmHg independientemente del nivel del PEEP. Rx de tórax se aprecia infiltrados bilaterales PCP igual o < a 18 mmHg cuando se mide. Ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

SIRA definición Pao2/Fio2 < o igual a 200 mmHg, independientemente del nivel del PEEP. BERNARD GR, ARTIGAS A, BRIGHAM KL et all. The American –European consensus Conference on ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-824

Causas Trauma: Embolia grasa, contusión pulmonar, trauma no torácico Trastornos hemodinámicos : Choque, aumento de la presión intracraneal. Infecciosas: Sepsis, neumonías, procesos infecciosos en general JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Causas Aspiración de líquidos: Jugo gástrico, agua dulce o salada (síndrome de casi ahogamiento) hidrocarburos líquidos. Sobredosis de fármacos: Heroína, metadona, propoxifeno, barbitúricos, colchicina, salicilatos. Sustancias inhaladas : Oxígeno en altas concentraciones, productos químicos corrosivos ( cadmio). JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Causas Trastornos hematológicos : CID, transfusión masiva de sangre, derivación postcardiopulmonar. Trastornos metabólicos: Pancreatitis aguda, uremia. Diversos: Carcinomatosis linfangítica, preeclampsia-eclampsia, postcardioversión, neumonitis por radiación. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología Fase exudativa: Ruptura de la membrana alvéolo-capilar. Lesión de células epiteliales por necrosis amplia de los neumocitos tipo I y la membrana basal desnudada. Edema de células endoteliales con aumento del tamaño de las uniones intercelulares y neutrofilia. Los microtrombos y la formación de fibrina son patognomónicos de LPA Formación de membranas hialinas . Duración: 7 días Manifestaciones: disnea, taquipnea e hipoxemia severa. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología Fase proliferativa: Proliferación de variedad celular y la resolución de la neutrofilia Las células cuboidales de tipo II y el epitelio escamoso cubren las membranas básales desnudas. Duración: 7 y 21 días JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Patología Fase fibrotica: Restauración del tejido pulmonar sin embargo: Hay fibrosis intersticial y reestructuración del parénquima pulmonar. Cambios quísticos y en panal en algunos pacientes que conlleva a disfunción pulmonar y muerte. JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

El papel de los PMN sigue siendo motivo de importantes investigaciones Tendencias en investigación La endotoxina -1 ha demostrado ser una sustancia que interviene en la modulación del tono vasomotor de la LPA. Niveles altos de FvW se relacionan con la aparición de SIRA y lesión en otros órganos. Las celulas progenitoras endoteliales también se encuentran elevadas en estos pacientes, y se relaciona con > supervivencia. El papel de los PMN sigue siendo motivo de importantes investigaciones Burnham EL, Taylor WR, Quyyumi AA, et al: Increased circulating endothelial progenitor cells are associated with survival in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172:854, 2005. Puneet P, Moochhala S, Bhatia M: Chemokines in acute respiratory distress syndrome. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 288:L3, 2005.

Fisiopatología EPA Hipoxemia refractaria Aumento de la tensión superficial alveolar. Vasoconstricción hipoxica Espacio muerto aumentado JAMA, July 16, 2003—Vol 290, No. 3

Manejo Ventilación mecánica con VC bajo La hipoxemia es el mecanismo principal en una etapa inicial, necesita casi invariablemente el apoyo de ventilación mecánica. VC bajos, con presiones meseta no > a 30 cmH2O Disminuye la mortalidad, modula la respuesta inflamatoria, disminuye IL 6 y 8 y por ende disminuye la falla mutiorganica Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med 32:1817, 2004. Kalhan R, Mikkelsen M, Dedhiya P, et al: Underuse of lung protective ventilation: analysis of potential factors to explain physician behavior. Crit Care Med 34:300, 2006.

Manejo Reclutamiento: Objetivo: abrir las regiones alveolares colapsadas Presiones entre 30 y 40 cmH2O por un periodo entre 15 y 40” Fuga vascular de liquido, insuficiencia cardiaca derecha. Disminución del retorno venoso Lesión pulmonar por sobredistensión. Lim SC, Adams AB, Simonson DA, et al: Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit Care Med 32:2371, 2004. Frank JA, McAuley DF, Gutierrez JA, et al: Differential effects of sustained inflation recruitment maneuvers on alveolar epithelial and lung endothelial injury. Crit Care Med 33:181, 2005.

Conclusión: Resultados no significativos estadísticamente

Manejo PEEP: Evita que los alveolos se colapsen en la fase teleespiratoria. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al: Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 351:327,2004.

Conclusión: Una estrategia para el establecimiento de PEEP para aumentar el reclutamiento alveolar y limitar la hiperinflación no redujo significativamente la mortalidad. Sin embargo mejoró la función pulmonar y redujo la duración de la ventilación mecánica y la duración de la insuficiencia de otros órganos.

Manejo Ventilación de alta frecuencia: Derdak S, Mehta S, Stewart TE, et al: High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 166:801, 2002.

Manejo Ventilación no invasiva Putensen C, Zech S, Wrigge H, et al: Long-term effects of spontaneous breathing during ventilatory support in patients with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 164:43, 2001.

Manejo Ventilación líquida con perflourocarbonos Tienen tensión superficial menor que el agua, con alta capacidad de difusión, con lo que mejoran la oxigenación. Hirschl RB, Croche M, Gore D, et al: Prospective, Randomized, Controlled Pilot Study of Partial Liquid Ventilation in Adult Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 165:781, 2002.

Manejo Posición decúbito prono Por mecanismos relacionados con la inversión de la perfusión gravitacional , mejor ventilación ventral. Reducción del peso sobre el pulmón ejercido por el corazón y mediastino. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al: Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA 292:2379, 2004.

Manejo Manejo de líquidos Harvey S, Harrison DA, Singer M, et al: Assessment of the clinical effectiveness of pulmonary artery catheters in management of patients in intensive care (PAC-Man): a randomised controlled trial. Lancet 366:472, 2005. Martin GS, Moss M, Wheeler AP, et al: The addition of albumin to furosemide therapy improves oxygenation in hypoproteinemic ALI [abstract]. Am J Respir Crit Care Med 169:A256, 2004.

Manejo farmacológico Oxido Nítrico Lundin S, Mang H, Smithies M, et al: Inhalation of nitric oxide in acute lung injury: results of a European multicentre study. The European Study Group of Inhaled Nitric Oxide. Intensive Care Med 25:911, 1999. Kaisers U, Busch T, Deja M, et al: Selective pulmonary vasodilation in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 31[4 Suppl]:S337, 2003.

Manejo Farmacológico Surfactante: Baudouin SV: Exogenous surfactant replacement in ARDS “one day, someday, or never? N Engl J Med 351:853, 2004.

Manejo farmacológico Corticoesteroides.

Manejo farmacológico Terapias futuras: Beta-agonistas Anticoagulación y fibrinólisis Factor de crecimiento de queratinocitos. Prostaglandinas Alprostadil-prostaglandina E1 Epoprostenol-prostaciclina PGI1 Inhibidores de la 5- lipooxigenasa y tromboxano sintetasa.

Evolución. Requirió intubación y ventilación mecánica poco después de su ingreso en UTI; se le colocó un fijador externo en fémur. En el postoperatorio necesitó ventilación mecánica con FiO2 del 100%, con descenso gradual y PEEP de 10 cmH2O para mantener saturaciones de oxígeno superiores a 90%. En los días siguientes mejoró su situación respiratoria y se extubó seis días después de la cirugía. Desarrolló infección respiratoria por Klebsiella pneumoniae que evolucionó favorablemente con piperacilina/tazobactam.

Seis meses después !!!!!!!!!!!!!!!!!!!