NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL Dra. Faride Navari Septiembre 2009

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL I.- INTRODUCCIÓN Displasia término utilizado desde 1949 por Papanicolaou NIC: Anomalía de diferenciación y maduración celular en el espesor del epitelio cervical HACER REFERENCIA A LA EQUIVALENCIA ENTRE LAS DOS CLASIFICACIONES

NIC II.- EPIDEMIOLOGÍA Estrecha relación entre IVPH y displasia Prevalencia de IVPH 20 a 30% en mujeres de 20 a 24 años 3 a 10 % en mujeres de 30 años 80% presentan IVPH resuelve infección en 12 a 18 meses

HISTORIA NATURAL DEL VPH/NIC Transmisión fomites Transmisión sexual Infección parabasal epitelio cérvix Resolución de la infección Infección persistente Condiloma plano Neoplasia intraepitelial cervical Regresión (respuesta inmune) Progresión (acción infección repetida) Transformación (Influencia de cofactores)

HISTORIA NATURAL DEL VPH 1.- INOCULACIÓN: Microtrauma Capa basal Genoma al núcleo 2.- INCUBACIÓN: Proteínas virales producen replicación Propaga a células vecinas 6 a 8 semanas epitelio infectado Crecimiento y maduración o latente

HISTORIA NATURAL DEL VPH 3.- EXPRESIÓN ACTIVA: Actividad viral según condiciones y cofactores 3 a 6 meses proliferación importante Proliferación menor lesión subclínica 4.- FASE REGRESIÓN DE HUÉSPED 3 meses; Regresión espontánea 60% 20% mantiene latente No en inmunosupresión celular

HISTORIA NATURAL DEL VPH 5.- INFECCIÓN LATENTE Presencia de genoma en células normales Enfermedad crónica Expresión clínica mínima 6.- INFECCIÓN SUBCLÍNICA 33% regresión; 33% NIC I a III; 33% latente Remisión clínica Recidivas y avanza a fase activa neoplasia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL VPH LATENTE SUBCLÍNICA CLÍNICA

III.- CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA NIC NIC I: alteraciones se encuentran en tercio inferior del epitelio NIC II: Alteraciones ocupan dos tercios inferiores del estrato epitelial NIC III: Ocupan más de dos tercios inferiores o la totalidad del espesor del epitelio

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (NIC I) Histología Epitelio con arquitectura similar a la normal Hipercromasia (alteraciones de la maduración del núcleo) Discariosis (moderadas modificaciones en la membrana celular) Distribución anormal de la cromatina (grumos)

IVPH Infección por VPH: Grandes halos perinucleares Binucleación.   Infección por VPH: Grandes halos perinucleares Binucleación. Citoplasmas presentan dos colores. La cromatina es intensa

NIC I NIC I El índice núcleo-citoplasma es un poco elevado.   NIC I El índice núcleo-citoplasma es un poco elevado. La cromatina es más granular y los bordes nucleares ligeramente irregulares.

IV.- FACTORES DE RIESGO PARA NIC Múltiples parejas sexuales ETS (HV 2 y VPH) Uso prolongado de anticonceptivos orales Inicio temprano de vida sexual Multiparidad Inmunosupresión Tabaquismo (Eso no es cierto)

V.- RELACIÓN VPH - CACU Cofactores para carcinogénesis VPH potencialmente oncogénicos (16,18) Factores del huésped controlan y previenen el crecimiento maligno inducido por VPH Células de Langerhans Carcinógenos químicos o físicos actúan sinérgicamente con VPH determinando la inducción neoplásica

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Historia clínica Cuadro Clínico Exploración física Citología Colposcopía Histología Biopsia LEC Biología molecular

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Historia clínica Antecedentes de riesgo Antecedentes de alteración citológica o colposcópica Signos y síntomas de sospecha Cuadro clínico Asintomático

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Citología Toma habitual con espátula/citobrush Toma con cepillo y Thin Prep

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Dx Colposcópico Localización Exocérvix: lesión completa en exocérvix Endo-exocérvix: unión EC no se visualiza y se profundiza en el canal endocervical Endocérvix: La unión EC es alta en el canal endocervical y el área patológica se encuentra completamente en el endocérvix

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Colposcopia Extensión Exocérvix 2 a 4 mm promedio Alcanza hasta 7 mm extensión Mono o multicéntrico Endocérvix

Delgada lesión acetoblanca con bordes en el labio superior Delgada lesión acetoblanca con bordes en el labio superior. La histología fue NIC 1.

Lesión acetoblanca poco densa, delgada, alargada, de bordes regulares que lindan con la UEC. Obsérvense los mosaicos finos en la parte distal de la lesión. La histología fue NIC 1.

Lesiones acetoblancas poco densas que surgen de la UEC en la posición de las 12 y las 6 del reloj, de bordes irregulares. La histología fue NIC 1.

Lesión acetoblanca NIC 1 que circunda el orificio, de bordes irregulares y con mosaicos finos.

Lesiones acetoblancas moderadamente densas, de bordes irregulares, en ambos labios (NIC 1).

Lesión acetoblanca de densidad variable, que circunda el orificio, con mosaicos finos (flecha). La histología fue NIC 1. Bordes internos dentro de la lesión (a).

Lesión NIC 1 con zona yodonegativa, de bordes irregulares

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Biopsia cervical Lesión sospechosa 2.5 mm de extensión Puede ser excisional Análisis histológico

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Legrado endocervical Descartar con certeza la presencia de lesiones de localización endocervical

VI.- DIAGNÓSTICO DE NIC I Biología molecular VPH Alto riesgo 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58. Bajo riesgo 6,11,34,40,42,44,53,55,57 a 59

VII.- TRATAMIENTO DE NIC I Crioterapia Laser Electrocirugía

CRIOCIRUGÍA Suministro constante de gases refrigerantes comprimidos: NO2, CO2 Temperatura -89°C (N02) y -60°C (CO2) en región central y -20°C en la periferia Criosondas, aplicador, manómetro y cronómetro.

CRIOCIRUGÍA Efecto lesivo de hipotermia sobre tejido Progresivo descenso de temperatura con cristalización de agua intracelular Ruptura de membrana celular Desnaturalización de proteínas Concentración tóxica de electrólitos Estasis vascular con necrosis aséptica

CRIOCIRUGÍA Profundidad de acción 5 mm Área de cristalización periférica radial 4 a 5 mm No adecuada para lesiones que afectan endocérvix Un ciclo o dos con duración 5 min con intervalo de 15 min Reepitelización 6 semanas Exudado seroso por 3 a 4 semanas Puede aumentar transmisibilidad de IVPH Fracaso del tratamiento en 5 a 10%

LASER Ligth amplification by stimulated emision of radiation Anhídrido carbónico (CO2) Neodimio Yag (Nd-YAG) Holmio Yag (Ho-YAG) Argón

LASER Vaporización Corte Coagulación

LASER Vaporización Cono-Biopsia Lesiones Benignas Cervivitis VPH Quistes Pólipos Endometriosis Leucoplasias Estenosis Nic III Ca in situ Union Escamocolumnnar No Visible Legrado Endocervical Positivo Lesiones Premalignas Nic I Nic II

LASER Fotovaporización con láser:

LASER De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición. Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.

LASER Fotovaporización con láser: Cono de Cérvix y Fotovaporización de bordes quirúrgicos con Láser   De Palo. Colposcopia y Patología del tracto genital inferior. Ed. Panamericana. 2ª edición. Di Saia, Creasman. Oncología Ginecológica clínica. Ed. Harcourt. 6ª edición.

ELECTROCIRUGÍA Desecación, corte o fulguración LEEP: excisión con asa electroquirúrgica Extirpa el tejido y permite análisis histológico Emplear asa más ancha que la lesión Exudado marrón o negro 15 días después No coito, duchas vaginales o tampones por 1 mes No realizar en caso de EPI o infección cérvico-vaginal En mujer con atrofia vaginal senil iniciar primero tratamiento hormonal local

CONO CON ASA DIATÉRMICA

Escisión de una lesión exocervical con un solo pase

Escisión de una lesión exocervical con varios pases

Escisión de lesiones combinadas exocervicales y endocervicales

Aspecto del cuello uterino tres meses después de la LEEP

Aspecto del cuello uterino un año después de la LEEP

IX.- PREVENCIÓN Vigilancia Citología/Colposcopia cada 6m a 1 año Prevenir nuevas infecciones por VPH Vacuna ( ? )