COMPOSICION CORPORAL FERNANDO LOPEZ

 El término de composición corporal denota un sistema de teorías y modelos físicos, matemáticos y estadísticos, expresiones de cálculo, y métodos analíticos orientados a comprender cómo está constituido el ser humano, y cómo interactúan entre sí los distintos elementos o compartimientos componentes a lo largo del ciclo biológico del ser humano, y en cada una de las facetas del proceso salud-enfermedad.

COMPOSICION CORPORAL FACTORES INFLUYEN  GENETICO  AMBIENTAL  CULTURAL  EDAD  ESTETICO

Valores normales composición corporal S Heymsfield y col. Chemical and elemental analysis of human in vivo using improved body composition models – Am J Physiol 1991; 261: E190

Modelo clínico de dos compartimentos

 COMPORTAMIENTO GRASO: RESERVA ENERGETICA De los 15 kg de masa grasa 12 Kg son de grasa de deposito = kcal disponibles. Necesidad diaria 2200 kcal. 49 días. Variable deacuerdo a la ingesta calorica / 3 kg restantes “lípidos esenciales  COMPARTIMIENTO HIDRICO Es el mas grande su constancia es fundamental para el funcionamiento orgánico  COMPARTIMIENTO PROTEICO 45% proteínas estructurales 55% P metabólicamente activa Una perdida de <20% de las PT = deterioro f(x) fisologica.

MALNUTRICION  “un estado nutricional inducido por una deficiencia o exceso o disbalance de la ingesta de calorías, proteína y otros nutrientes, que causa efectos adversos posibles de ser identificados y medidos a nivel de tejidos o del cuerpo entero (forma, tamaño y composición corporal), de las funciones fisiológicas y también en la evolución clínica de enfermedades”.

MALNUTRICION  malnutrición por deficiencia de macronutrientes (calorías y proteínas), que es preferible denominar como DESNUTRICION  malnutrición por exceso calórico, que incluye a los estados de sobrepeso y obesidad;  déficit de uno o varios micronutrientes (oligoelementos, vitaminas y minerales), que habitualmente son parte de la desnutrición calóricoproteica, pero que en algunas circunstancias se pueden presentar en forma aislada, como “desnutrición oculta”.

tipos de desnutrición calórico-proteica (DCP)  MARASMO déficit predominantemente energético o energético-proteico equilibrado.  KWASHIORKOR: carencia exclusiva o predominante de proteínas.  DESNUTRICIÓN MIXTA, principalmente observada en pacientes con una desnutrición tipo marasmo en quienes se presenta alguna complicación, predominantemente infecciosa, lo cual adiciona un componente tipo kwashiorkor

“Definición operativa de desnutrición”  Para enfermos con insuficiencia renal. (Se extrapola). 1. Disminución de la proteína corporal total 2. con o sin depleción de la grasa corporal. 3. con disminución de la capacidad funcional, 4. causada, al menos en parte, por una inadecuada ingesta de nutrientes en relación a los requerimientos. 5. que mejora (o que puede mejorar) con dieta y/o soporte nutricional.

1. Disminución de la proteína corporal total,  La proteína corporal es el principal componente metabólico y funcional del organismo.  En el organismo no existen proteínas de depósito.  El 100% de la proteína corporal es parte constitutiva y cumple funciones específicas a nivel de vísceras, músculos y sistemas como el inmunológico, de la cicatrización, etc..  La pérdida del 30 al 40% de la proteína corporal implica un riesgo de vida.  Peor evolución clínica y pronóstico de los pacientes con desnutrición calórico-proteica. el diagnóstico de la desnutrición se debe basar en el estado de la proteína corporal y el principal objetivo terapéutico de los pacientes desnutridos debe ser la repleción de la proteína corporal

2. con o sin depleción de la grasa corporal  La grasa corporal no es un parámetro de utilidad para definir la desnutrición.  “obesos desnutridos”. 3. disminución de la capacidad funcional la proteína corporal causa alteraciones funcionales mesurables a nivel de órganos, tejidos y sistemas corporales.

4 inadecuada ingesta de nutrientes en relación a los requerimientos a. Disminución de la ingesta o provisión de calorías y proteínas (absoluta o relativa a un aumento de los requerimientos) debida a diversos factores y circunstancias clínicas. b. Alteraciones de la digesto-absorción (vómitos, diarrea, malabsorción) o pérdidas de nutrientes (fístulas, grandes heridas abiertas) c. Aumento de los requerimientos nutricionales (hipermetabolismo e hipercatabolismo proteico) y cambios metabólicos inducidos por estados inflamatorios.

5 mejoría con soporte nutricionaL  Cuando la desnutrición es inducida por algunos de los factores que causan disminución de la ingesta y/o alteraciones digesto-absortivas, sin inflamación concomitante (desnutrición tipo “marasmo”), los resultados terapéuticos son mucho mejores que cuando coexiste un estado inflamatorio (desnutrición tipo “caquexia”).

“síndromes de desnutrición”  CAQUEXIA: se desarrolla cuando una determinada noxa induce un estado inflamatorio (respuesta inmunológica innata ) mediado por un estímulo a la producción de citoquinas y otros mediadores pro- inflamatorios, los cuales a su vez, también inducen cambios metabólicos tales como aumento del gasto de energía (hipermetabolismo) y del catabolismo proteico (hipercatabolismo), alteraciones en el metabolismo intermedio de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, retención de agua y sodio, etc.  MARASMO O CONSUNCIÓN: cuando la disminución de la masa corporal se debe principalmente a una menor ingesta o asimilación de nutrientes, sin una condición inflamatoria asociada ni cambios metabólicos debidos a la misma.

“síndromes de desnutrición”  DESNUTRICIÓN CALÓRICO-PROTEICA: cuando se observan signos clínicos (pérdida de peso, disminución del índice de masa corporal) y bioquímicos (disminución de la albumina y otras proteínas plasmáticas) debido a una insuficiente ingesta de calorías y de proteínas. Esta condición, cabalga ligeramente sobre las dos condiciones anteriores.  SARCOPENIA: disminución de la masa muscular relacionada con el envejecimiento, aunque actualmente se conoce que la misma también se puede observar en ciertas patologías

Clasificación clínica  A. Inanición o hipoalimentación crónica pura, sin inflamación (por ejemplo en casos de desnutrición primaria, anorexia nerviosa o enfermedades malabsortivas no complicadas)  B. Enfermedades crónicas o condiciones que cursan con inflamación sostenida (prolongada o crónica) de grado leve a moderado (por ejemplo en algunas neoplasias, insuficiencia avanzada de órganos, varios tipos de enfermedades inflamatorias crónicas)  C. Enfermedades agudas o injuria con marcada respuesta inflamatoria sistémica (por ejemplo en casos de sepsis sistémica, traumatismos o quemaduras)

Asociación entre la pérdida de peso y la proteína corporal con las alteraciones funcionales y el peor pronóstico postoperatorio  Clínicamente “no significativa”, cuando la pérdida de la proteína corporal es < 10%. En general no se asocia con alteraciones de funciones fisiológicas ni de la evolución/pronostico postoperatorio.  Clínicamente “significativa”, cuando la pérdida de la proteína corporal es > 20%. En este caso la desnutrición es severa y casi siempre se asocia con alteraciones de varias funciones fisiológicas y con un aumento de complicaciones post-operatorias.  Cuando la pérdida de peso/proteína corporal se encuentra entre el 10 y el 20%, la “significación clínica es variable”, y depende no solo de la magnitud de la depleción sino de la rapidez. Pérdidas rápidas de entre el 10 y 20% del peso/proteína corporal se comportan de manera similar que las pérdidas ≥ 20% del peso.

DESNUTRICIÓN ASOCIADA A ENFERMEDADES  Aunque la desnutrición primaria, debida a hipo alimentación crónica por causas sociales, es la de mayor prevalencia y trascendencia en el mundo  La Desnutrición Asociada a Enfermedades (DAE) es la causa más frecuente de desnutrición en los países desarrollados (y en las grandes áreas urbanas de países en vías de desarrollo).  se puede presentar tanto en pacientes ambulatorios como hospitalizados.

Factores etio-patogénicos DAE  Disminución de la ingesta (menor ingesta que los requerimientos nutricionales)  Alteraciones de la digesto-absorción (con diferentes grados de malabsorción)  Aumento de los requerimientos nutricionales (hipermetabolismo e hipercatabolismo) asociado a cambios en el metabolismo intermedio.

Adaptación Metabólica al Ayuno

Reservas energéticas y proteicas del organismo  En el organismo no existen proteínas de depósito o de reserva ya que el 100% de la proteína corporal es parte de la estructura de órganos, tejidos y sistemas corporales  Si el organismo tiene que utilizar proteínas endógenas con fines energéticos, la proteína que se degrada siempre causa algún grado de deterioro funcional Constituidas por los hidratos de carbono almacenados en forma de glucógeno hepático y muscular y por los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo. La proteína corporal no cumple ninguna función de depósito energético, sino que cada tipo de proteína tiene funciones específicas tales como: estructural enzimática inmunológica

AYUNO TEMPRANO

 Un hombre joven, sano, de 70 Kg. de peso, en el curso de las primeras 24 horas de ayuno en condiciones basales (metabolismo basal) utiliza calorías, que provienen del metabolismo de 160 gramos de triglicéridos del tejido adiposo y de 75 gramos de proteína, predominantemente muscular  Esto equivale al catabolismo de aproximadamente 360 gramos de músculo, lo cual se expresa por una excreción de nitrógeno urinario de 12 gr. / día  La cantidad de proteína disponible está expresada en forma de “proteína no hidratada”, respecto de la cual hay que tener en cuenta las siguientes equivalencias:

Adaptación al ayuno prolongado  Cuando el ayuno se prolonga, en el organismo se van produciendo una serie de adaptaciones metabólicas a los fines de ahorrar proteínas y energía (si se siguieran degradando 75 gramos diarios de proteínas, en 25 a 30 días se perderían cerca del 4.0% de la proteína corporal, lo cual implica un riesgo inminente de muerte, debido al déficit funcional de proteínas esenciales para la vida).  Esta adaptación al ayuno prolongado se va desarrollando progresivamente y es máxima alrededor de la 5-6ª semana

AYUNO PROLONGADO

Adaptaciones metabólicas del ayuno prolongado  Disminución del gasto energético: en similares condiciones que las anteriores, el gasto metabólico basal es de Kcal / día, es decir un ahorro calórico del % respecto al estado de ayuno precoz. Esto se logra por una mayor eficiencia metabólica del organismo.  Disminución de la degradación proteica: en las 24 horas se catabolizan 20 gr / día de proteínas (excreción urinaria de nitrógeno menor de 5 gr / día), o sea menos de la tercera parte de lo que se degrada en el ayuno precoz.

Adaptaciones metabólicas del ayuno prolongado  El cambio metabólico más importante de este proceso de adaptación metabólica al ayuno prolongado es una re-inducción del sistema enzimático que le permite al cerebro utilizar cuerpos cetónicos como fuente de energía en vez de glucosa.  Esto implica un menor requerimiento global de glucosa y por lo tanto menor necesidad de producirla por neoglucogénesis, lo que a su vez implica una menor degradación proteica para suministrar los aminoácidos glucogénicos que son los combustibles cuantitativamente más importantes de la neoglucogénesis.

Adaptaciones metabólicas del ayuno prolongado  el riñón aumenta la producción de glucosa por neoglucogénesis a partir de la glutamina  Cuando el riñón metaboliza la glutamina, la cadena carbonada se convierte en glucosa y el residuo nitrogenado forma amonio, el cual se elimina por orina  Esta adaptación metabólica al ayuno está finamente regulada por hormonas, en especial por la disminución de los niveles de insulina Este proceso de adaptación metabólica al ayuno no se produce en presencia de un estado inflamatorio inducido por injuria y/o infección. En estos casos, el paradigma metabólico cambia del de ahorro proteico al de catabolismo proteico

Cambios metabólicos inducidos por la injuria / infección

Fases en la respuesta metabólica a una injuria aguda  Fase “ebb” (menguante, de decadencia), para denominar a la depresión metabólica post-injuria precoz.  Fase “flow” (de flujo, abundancia, salida), al aumento subsiguiente de la actividad metabólica de los que sobreviven a la fase de shock inicial e ingresan a la fase de “inflamación post-injuria”.

respuesta metabólica a una injuria aguda

Fase “ebb” o de Shock  Los objetivos terapéuticos de esta fase están orientados a la estabilización clínico-hemodinámica y a la mejoría de la disponibilidad y del consumo de oxígeno. Hasta tanto se logren estos objetivos, no es apropiado el inicio del soporte nutricional, el cual puede llegar a ser iatrogénico debido a la incapacidad del organismo para utilizar los substratos exógenos. En la práctica  este concepto también se extiende a cualquier circunstancia en la que haya disminución de la disponibilidad y/o del consumo de oxígeno, en los cuales se debe posponer el soporte nutricional hasta lograr el objetivo terapéutico de optimizar el transporte/consumo de oxígeno.

Fase “flow” o fase de flujo  Un tiempo después de que se recupera la perfusión tisular y el consumo de oxígeno (espontáneamente o por el tratamiento efectuado), se inicia la segunda fase de la convalecencia, originalmente denominada fase de Flujo, de Alto Volumen Minuto, Hipermetabólica y/o Hipercatabólica, aunque actualmente se prefiere denominarla como de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIR) (aunque debemos tener en cuenta que en realidad la SIR expresa la totalidad de la respuesta inflamatoria-inmunológica sistémica y de cicatrización La SIR es parte de una respuesta adaptativa del organismo para controlar la agresión y/o minimizar los daños que produce la misma y luego promover la curación y reparar las lesiones producidas.

MANIFESTACIONES DEL SIR  Manifestaciones clínicas: fiebre, taquicardia, taquipnea, anorexia.  Manifestaciones bioquímicas: leucocitosis/leucopenia, hiperglucemia, aumento de proteínas reactantes de fase aguda (proteína C reactiva, fibrinógeno, haptoglobina, ceruloplasmina, etc.) y disminución de otras proteínas circulantes (albúmina, transferrina, prealbúmina, etc.);  eventualmente también se puede observar algún indicador bioquímico de disfunción hepática y/o renal.  Consecuencias fisiológicas: aumento del volumen minuto cardíaco, de la ventilación alveolar y del transporte a nivel de membranas, retención de agua y sodio, cambios en la composición corporal, entre otros

Cambios hormonales y metabólicos

Hipermetabolismo  En la ordenada se observa el porcentaje de aumento o disminución del gasto energético de reposo  en la abcisa los días de evolución  El rango normal (± 10% del teórico estimado acorde a peso, altura, sexo y edad) está grisado

Hipercatabolismo proteico  se puede objetivar el grado de hipercatabolismo proteico acorde al aumento de la excreción de nitrógeno total urinario.

Terapéutica nutricional SIR  Alimentación enteral precoz: administración gástrica o preferentemente yeyunal de nutrientes pocas horas después de una injuria para mantener el trofismo de la mucosa intestinal (función de “barrera intestinal”) y la función del tejido linfoide asociado al intestino (GALT).  Formulaciones enterales “inmuno-moduladoras”: las cuales incluyen la suplementación de algunos nutrientes para lograr efectos específicos: ácidos grasos poliinsaturados de la serie ω-3 (aceites de pescado) por sus efectos antiinflamatorios; arginina por su capacidad inmunoestimulante, nucleótidos y glutamina para facilitar algunos mecanismos de la respuesta inmunológica.

Terapéutica nutricional SIR  Administración de lípidos enriquecidos con aceites de pescado (ácidos grasos poliinsaturados de la serie ω-3) por sus varias propiedades moduladoras de la iniciación, mantenimiento y finalización de la respuesta inflamatoria.  Glutamina endovenosa (dipéptidos de alanil-glutamina): evita el déficit de este aminoácido condicionalmente esencial, lo cual permite mantener adecuadamente las funciones inmunológica y de la mucosa digestiva, la producción de antioxidantes endógenos y una serie de mecanismos de protección celular (en particular las proteínas de estrés térmico).

Terapéutica nutricional SIR  Micronutrientes antioxidantes: para disminuir o minimizar los efectos del “estrés oxidativo” de pacientes críticos, tales como selenio, cinc, vitaminas C, A y E, beta-carotenos (aparentemente también la vitamina D por mecanismos aún no totalmente aclarados). Aún no hay consensos respecto a la administración de todos o algunos de ellos, en forma separada o conjunta o a lasdosis a indicar en distintos pacientes.  Insulinización adecuada, para lograr un determinado control de la glucemia sin gran variabilidad de la misma: evita los efectos deletéreos de la hiperglucemia y además, la insulina tiene por sí misma una serie efectos antiinflamatorios y tróficos (actualmente se cuestiona si se debe lograr normoglucemia o solo se debe evitar una hiperglucemia descontrolada

GRACIAS