Dr. Santamaría vega.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Inflamación de las leptomeninges y el cerebro causada por microorganismos, cualquiera que sea su género o especie.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

Definiciones anatómicas y la barrera hematoencefálica. Definiciones de enfermedad clínica: – Encefalitis, meningitis, mielitis, abscesos y empiemas; encefalomielitis diseminada aguda, panencefalitis esclerosante subaguda; encefalopatía espongiforme y kurú, producidas por priones. Microbiología.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

Listeria. Genero de bacterias del phylum Firmicutes, (familia listereacea); llamada así en honor a Josph Lister, que incluye 5 especies, ( L. grayi, L ivanovii, L. seeligeri y L. welshimen); además de L. monocytogenes que es la patógena relevante. Son bacilos cortos Grampositivos, aerobios y microaerofílicos; obicuo en la naturaleza, contamina alimentos y causa la muerte; puede reproducirse en el refrigerador; microrganismo intracelular que produce meningitis neonatal y meningoencefalitis en adultos, bacteremia, endocarditis, peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, osteomielitis, hepatitis, artritis séptica. Es sensible a las penicilinas, pero no a las cefalosporinas. En el tratamiento se emplean penicilina + gentamicina

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Streptococcus del grupo B. Se les llama agalactiae, son diplocos Grampositivos aerobios,  hemolíticos. Habitantes habituales de vías digestivas inferiores y genitales femeninas, rodeados de una cápsula protectora de polisacáridos; no provocan enfermedades significativas en pacientes inmunocompetentes, pero son organismos patógenos en neonatos que se adquieren durante el parto y producen septicemia y meningitis; 15 a 40% de las embarazadas están contaminadas. La penicilina es la terapia de primera elección.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Neurotropismo, (patogenia): Los poliovirus hacia las neuronas motoras de la médula espinal. El virus de las paperas hacia las células ependimarias que revisten los ventrículos en el cerebro del feto. Las bacterias encapsuladas como el streptococcus pneumonia y del grupo B, haemophuilus influenzae y E. coli, (Ag K1 y ácido siálico).

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS PATOGENIA. Penetración: VÍA HEMATÓGENA: – Foco infeccioso distante, colonización inicial de la nasofaringe, picadura de un artrópodo, mordedura de un mamífero, a través de la placenta. VÍA NEURONAL: – Virus de la rabia, VH1 y VH2,. A través de las terminaciones nerviosas olfatorias como el virus del herpes, y de la rabia, (en cuevas con murciélagos infectados); la naegleria fowleri a través de grietas traumáticas de la lámida cribiforme bulbo olftorio encéfalo. POR CONTIGUIDAD: – Sinusitis, otitis, mastoiditis. INOCULACIÓN DIRECTA: – Cirugía del SNC, trumatimos craneale s.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS

Mecanismos de defensa: Microglia. Espacios de Virchow-Robin. Mecanismos favorecedores de infección: Sindrome de inmunodeficiencia adquirida, linfoma, medicamentos, (LMP).

MENINGITIS PIOGENAS Anatomía patológica. En los pacientes fallecidos, se observa un exudado purulento que cubre la corteza cerebral, más abundante en los surcos, en la base del cráneo y la médula espinal; edema cerebral; infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en las leptomeninges; dilatación y trombosis de capilares, vénulas vasos mayores.

MENINGITIS PIOGENAS Adquiridas en la comunidad, raras veces son nosocomiales. Pueden ser producidas por muchas bacterias, pero las llamadas, “patógenos meningeos”, son las habituales: neisseria meningitidis, haemophilus influenzae, streptococcus pneumoniae, streptococcus agalactiae y listeria monocytógena. Más frecuentes en niños y ancianos. En el recién nacido la incidencia mayor es por S. Agalactiae, E. Coli y L. Monocitógena. En la meningitis nosocomial predominan el estafilococo y los bacílos gramnegativos. Localización gográfica, época del año, edad del paciente. Con la vacunación contra el H. Influenzae tipo B, su incidencia ha disminuido considerablemente.

MENINGITIS y MENINGOENCEFALITIS Anatomía patológica: Muerte celular provocada por toxinas, ciclos líticos de proliferación viral o crecimiento intracelulas de bacterias y hongos. Muerte celular y tisular por la respuesta del hospedador: Infiltración de microglias y otros fagocitos. Prolifereración de astrocitos. Inflamación edema cerebral.

MENINGITIS Manifestaciones clínicas: Aguda, Subaguda o Crónica. Síndrome meníngeo: – Fiebre, nauseas y vómitos. – Rigidez de nuca. – Agitación, alteraciones de la conducta y la consciencia. – Estupor y coma. – Signos de Kerning y Brudzinski. – Manifestaciones del foco de origen. Síndrome encefálico: – Fiebre. – Alteraciones de la conducta y la consciencia. – Convulsiones, mioclonías. – Focalizaciones y lateralizaciones.

MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS La etiología piógena, (bacteriana), condiciona un cuadro agudo e inducen una respuesta neutrofílica en el L.C.R. La etiología viral habitualmente es aguda e induce una respuesta de predominio linfocítico en el L.C.R. Otras infecciones bacterianas como la tuberculosa, por criptococo, sífilis, leptospirosis, brucellosis y otras menos frecuentes, son subagudas o crónicas e inducen pleocitosis de predominio linfocítico en el L.C.R.

MENINGITIS BACTERIANA PURULENTA (aguda). Laboratorio: Tinción de Gram del L.C.R. Cultivo del L.C.R. Hemocultivo. Aglutinación con Latex, (antígenos capsulares). Coaglutinación, (antígenos capsulares). Contrainmunoelectroforesis, (antígenos capsulares). Rx., P.A. de tórax. Exámenes de rutina.

MENINGITIS CRONICA Laboratorio y gabinete: TAC de cráneo con medio de contraste. Punción lumbar. Tinciones de Gram, BAAR y tinta china en L.C.R. Cultivos, en LCR, para bacterias, micobacterias, hongos y virus. Determinación de ADA, antígeno criptocócico y serología para sífilis. PCR en LCR para tuberculosis, virus del grupo herpes, toxoplasma gondii. Serología para brucellosis, sífilis, mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae. Rx. P.A. de tórax y exámenes de laboratorio de rutina.

MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS

MENINGITIS ESTUDIO DEL L.C.R. PatologíaEvoluciónNº de célulasPolimorfo- nucleares Mono- nucleares ProteínasGlucosa PurulentaAguda1000 a 10,000>80%1 a 5g/L0 a 40 TuberculosaSubaguda50 a 500>70%>1 a 5g/L20 a 40 Por Criptocococo Crónica50 a 500>70%>1 a 5g/L20 a 40 ViralAguda10 a 200>70%<1g/L>60

MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS Tratamiento: Sin tratamiento específico habitualmente son mortales, a excepción de las de etiología viral. Menos del 10% de mortalidad, cuando se tratan precoz y acertadamente. En general, la mortalidad se acerca al 30%. Las psecuelas se producen entre el 5 y 20% de los casos: sordera, hipoacusia, retraso mental, espasticidad, paresia, epilepsia. La etiología viral tiene mejor pronóstico.

MENINGITIS Y MENINGOENCEFALITIS

Vacunación contra el meningococo, serogrupo A y C. Vacunación contra el Haemophilus Influenzae tipo B. Vacunación antineumococcica. Reparación quirúrgica en caso de fístulas del L.C.R. Profilaxis

Dr. santamaria vega.