INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dra. Sara D. Florentín Mujica Jefa de Servicio de Neurología Hospital Central I.P.S. As. 14 de junio del 2016.

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1 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Dra. Sara D. Florentín Mujica Jefa de Servicio de Neurología Hospital Central I.P.S. As. 14 de junio del 2016

2 INFECCIONES PIOGENAS DEL S.N.C. DEFINICION: Las infecciones bacterianas alcanzan las estructuras intracraneales, por diseminación hematógena (émbolos de bacterias o trombos infectados) o extensión desde las estructuras craneales (oídos, senos para nasales, focos osteomielitis en el cráneo, heridas craneales penetrantes, fistulas sinusales o por infección yatrogénica).

3 INFECCIONES PIOGENAS DEL S.N.C.  Meningitis Bacteriana Aguda  Tromboflebitis Séptica  Absceso Cerebral  Absceso Epidural  Empiema Subdural

4 MENINGITIS BACTERIANA AGUDA DEFINICION: Inflamación localizada de las meninges, ocasionada por bacterias al llegar al espacio subaracnoideo, produciendo una reacción inflamatoria de la piamadre, aracnoides y en liquido cefalorraquídeo.

5 ETIOLOGÍA  S. Pneumoniae 30-50%  N.Meningitidis 10-35% (transmisión por contacto directo o secreciones de enfermos o portador sano, reservorio el hombre)  H. Influenzae 1-3% (Frecuente en niños entre los 2 meses y los 5 años, rara en adultos).  Bacilos Gram (-) 1-10%  Listeria sp 5%  Streptococos 5%  Staphylococcos 5 -15%

6 CUADRO CLÍNICO  Comienzo en general brusco con fiebre, cefalea, vómitos y grados variables de deterioro del sensorio.  Al examen físico buscar rigidez de nuca y signos meníngeos(Raquialgias por irritación radicular con signos de Kerning y Brudzinsky)  examen de la piel (buscar rash, petequias) fondo de Ojo.  Interrogatorio exhaustivo acerca de epidemiología y factores de riesgo.

7 SOSPECHA DE MENINGITIS  Consideraciones especiales:  Los ancianos o pacientes inmunosuprimidos pueden no presentar fiebre  En neonatos puede no existir rigidez de nuca y pueden predominar síntomas y signos inespecíficos de enfermedad general: irritabilidad, somnolencia, fiebre y vómitos.  Todos los datos que puedan obtenerse mediante la anamnesis y exploración física son importantes en la orientación diagnóstica, etiológica

8 ESTUDIOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO  Tomar analítica de sangre, electrolitos, perfil renal, hepatograma, electrolitos, glicemia y gasometría arterial.  Tomar hemocultivos 2 frascos  Evaluar si no hay contraindicaciones para realizar punción lumbar (PL) y si no las hay, obtener liquido cefalorraquídeo (LCR) en forma urgente con glucemia simultanea.

9 PUNCIÓN LUMBAR PROCEDIMIENTO  Punzar entre la cuarta y quinta vertebra lumbar (linea bicrestílea)  Paciente en decúbito lateral (aunque puede realizarse con el paciente sentado).  Realizar previamente examen neurológico completo (para evitar complicaciones como el enclavamiento bulbar).

10 CUANDO SE RETRASA LA P.L.  En ningún caso la dilación en la realización de la PL debe suponer un retraso en el inicio del tratamiento empírico, debiendo comenzar éste inmediatamente después de la extracción de hemocultivos  El antibiótico tarda más de 12 horas en esterilizar el LCR, los cultivos de éste pueden y suelen ser positivos en las primeras horas tras el tratamiento, y los antígenos bacterianos se detectan hasta varios días del inicio del tto.  Se retrasa la PL si hay signos de HTE por el riesgo de herniación cerebral, en ese caso se recomienda realizar una tomografía computarizada (TC) craneal previa aunque su normalidad no descarta al 100% el riesgo de herniación.  Los datos clínicos mejores predictores de riesgo de herniación son:  Edema de papila  puntuación en escala de Glasgow ≤11  signos de afectación de tronco de encéfalo (alteraciones pupilares u oculomotores, respiración irregular)  crisis epiléptica reciente y signos focales

11 LCR CONSIDERACIONES GENERALES  Las características del LCR son fundamentales para una primera orientación diagnóstica urgente  Si la PL resulta traumática se deben aplicar los siguientes factores de corrección:  se restará un leucocito por cada 700 hematíes  1 mg de proteínas por cada 1.000 hematíes

12 MICROBIOLOGÍA DE LCR  Debe realizarse siempre urgentemente tinción Gram (positiva en el 60%), para ver  diplococo Gram (–) (N. meningitidis), y diplococos Gram (+) (S. pneumoniae)  Tinción de tinta china ante sospecha de Criptococo neoformans.  La tinción de BAAR tiene que ser una constante.  Posteriormente, puede practicarse estudio serológico, antígenos capsulares, PCR y cultivo, que es positivo en aproximadamente el 75% de los casos y muy específicos.

13 LCR: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

14 IMAGENES  La TC craneal urgente sólo está indicada si se sospecha hipertensión intracraneal y debe practicarse con anterioridad a la PL. Ayuda a detectar sinusitis, mastoiditis, osteomielitis craneal, tumores o infartos cerebrales.  La radiografía de tórax (zona de neumonitis o absceso).  En algunos casos, a lo largo de la evolución y según ésta o la etiología se practicará resonancia magnética (RM).

15 ALGORITMO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO

16 TRATAMIENTO  Iniciar TTO ATB dentro de los 30-60 minutos.  ATB según edad y riesgo  Dexametasona: 0,15 mg/kg C/ 6hs por 4 días o 0,4 mg/kg C/12 hs. por 2 días. 1ra dosis 30 min previo a ATB  Sostén Hemodinámico, manejo de la HTE.  Evaluar necesidad de UTI, ARM si Glasgow ≤ 8

17 TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL  La elección de los antimicrobianos empíricos se basa en varios factores, incluyendo el curso temporal de la sospecha de infección del SNC; la edad del paciente; y otros factores de riesgo infeccion.  Los niños y jóvenes adultos con sospecha de meningitis bacteriana están en riesgo Haemophilus influenzae (si no estan vacunados), Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.  Adultos de mediana edad están en mayor riesgo Streptococcus pneumoniae.  Como tal, ambos grupos deben comenzar con una cefalosporina de tercera generación y vancomicina en dosis apropiadas para la edad.

18 TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL  Los pacientes de edad avanzada y con inmunosupresión, incluyendo alcohólicos, están en riesgo de Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes.  Como tales, deben comenzar con ampicilina, una cefalosporina de tercera generación, y vancomicina en dosis adecuadas para la penetración en el SNC.  La vancomicina y trimethaprim-sulfametoxazol se pueden utilizar en pacientes con alergia a la penicilina.

19 TRATAMIENTO EMPÍRICO INICIAL DOSIS  Edad de 18 a 50 años Ceftriaxona (2 g cada 12 hs.) IV.  Inmunocomprometidos Ceftazidima (6 g/d fraccionado c/8 hs.) o ceftriaxona + Ampicilina (12 g /Día fraccionado c/4 hs.) + Vancomicina. (2g/d fraccionado c/12) IV.  Fistula de LCR Ceftriaxona IV.  Post traumatismo craneano o Neuroquirurgico: Ceftazidima + Vancomicina IV.

20 TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO  El tratamiento antibiótico en las salas de urgencias debe iniciarse siempre de forma urgente, empírica, incluso sin espe­rar a los primeros resultados del LCR y se modificará en función de los resultados de las exploraciones complementarias. Haemophilus influenzae 7-10 días Streptococcus pneumoniae 10-14 días Neisseria meningitidis 7 días Listeria monocytogenes 21 días DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

21 CORTICOIDES  Tanto en meningitis por H. influenzae como en meningitis en adultos la evolución clínica fue mejor con esteroides. Por ello la población adulta debe asociarse dexametasona (10 mg/6 horas) durante 4 días al comienzo o antes de iniciar el tratamiento antibiótico.  Únicamente debe evitarse en pacientes inmunocomprometidos y en meningitis en pacientes neuroquirúrgicos

22 OTROS TRATAMIENTOS  En caso de síntomas o signos de hipertensión intracraneal o presión de salida de LCR >400 mmHg habrá que añadir otras medidas: elevación de la cabecera a 30º, manitol al 20% (dosis inicial de 1-1,5mg/kg intravenoso en 20 minutos, posteriormente 0,25-0,5 mg/kg/ cada 4-6 horas durante 48­ a 72 horas).

23 TRATAMIENTO PROFILÁCTICO  Debe realizarse a la mayor brevedad, si es posible en las primeras 24 horas y en grupos de con­tacto habitual (familiares, guarderías y colegios, incluso en pacientes vacunados, compañeros de juego). En el personal sanitario, únicamente si ha habido exposición o contacto con secreciones nasofaríngeas  N. meningitidis: rifampicina 600 mg/12 horas vía oral durante 2 días en adultos; 10 mg/kg/12 horas vía oral en niños >1mes- 12 años; 5 mg/kg/12 horas vía oral en niños <1 mes). Alternativas: ciprofloxacino: 500 mg vía oral en dosis única, o ceftriaxona 250 mg intramuscular (i.m.) en dosis única (embarazadas o lactancia).  H. influenzae: rifampicina en convivientes <6 años no vacunados (dosis iguales a la profilaxis en meningococo).  S. pneumoniae: no precisa profilaxis

24 EL AISLAMIENTO  Sólo es necesario en meningitis por N. meningitidis o H. influenzae durante las primeras 24 de tratamiento antibiótico; en casos de origen no aclarado puede mantenerse durante 24 horas tras tratamiento empírico de amplio espectro.  Cuidados generales de todo paciente con un cuadro infeccioso grave.

25 ABSCESO CEREBRAL  Habitualmente son secundarios a diseminación de gérmenes por contigüidad y con menos frecuencia por diseminación hematógena. En personas inmunocompetentes, en el 30-60% de los casos la flora responsable es polimicrobiana

26 ABSCESO CEREBRAL: CLINICA  Los abscesos cerebrales cursan como cualquier otra lesión ocupante de espacio con cefalea, déficits focales y crisis epilépticas.  Aproximadamente el 50% asocian fiebre. El empeoramiento agudo de la cefalea y fiebre junto con nucalgia o rigidez de nuca sugieren la rotura del absceso a espacio subaracnoideo. La apertura a sistema ventricular está asociada a una mortalidad del 80%.

27 Origen, etiología y localización de abscesos cerebrales

28 ABSCESO CEREBRAL: Diagnóstico  La anamnesis, exploración física y analítica general pueden no mostrar datos de infección. La PL está contraindicada ante la sospecha de absceso cerebral o demostración de éste en neuroimagen. En casos de sospecha de meningitis aguda, el hallazgo en LCR de pleocitosis > 50.000 células/ml debe alertar sobre un absceso roto a espacio subaracnoideo. La TC y/o RM cerebral muestran la existencia de una o más masas con edema perilesional y captación de contraste en anillo. En una fase precoz de cerebritis, en la que aún no ha ocurrido el encapsulamiento, puede verse únicamente hipodensidad/hipointensidad.

29 ABSCESO CEREBRAL: Tratamiento medico  En adultos se utiliza ceftriaxona 4g/día i.v. (o cefotaxima 2g/4h i.v.) asociado a metronidazol 500-750 mg/6h i.v. Si se sospecha origen estafilococócico se añadirá vancomicina 500mg/6h i.v. o nafcilina 2g/4h i.v. El tratamiento debe mantenerse 6-8 semanas según la evolución clínica y radiológica. El uso de corticoides únicamente se recomienda en casos de grave hipertensión intracraneal junto con manitol; éste también debe administrarse antes de la cirugía.

30 ABSCESO CEREBRAL: tratamiento quirúrgico  Puede ser necesario, bien mediante punción- evacuación estereotáxica, bien mediante resección por craniectomía abierta. Está indicado en pacientes en los que empeora el nivel de conciencia, en los abscesos de fosa posterior o junto a la pared ventricular y en aquellos en los que la evolución clínica o radiológica no es satisfactoria con tratamiento antibiótico

31 EMPIEMA SUBDURAL  Comparte características con los abscesos cerebrales, tanto en factores predisponentes, formas de entrada y microorganismos causales como en aspectos terapéuticos.

32 EMPIEMA SUBDURAL Es poco frecuente y se manifiesta con intensa cefalea, fiebre, rigidez de nuca, crisis convulsivas, déficits focales y deterioro clínico rápido. Debe sospecharse ante un síndrome meníngeo con signos de afecta ción hemisférica unilateral y extensa y en niños menores de 5 años no vacunados tras meningitis por H. influenzae. La TC o RM ayudan al diagnóstico pero con frecuencia infraestiman la extensión del empiema. El tratamiento debe iniciarse con urgencia: abordaje quirúrgico por craniectomía, cultivo del material purulento drenado (en el 25% de los casos no se aísla ningún germen) y antibioterapia durante al menos 3 semanas

33 ABSCESO EPIDURAL MEDULAR Los gérmenes más frecuentes son S. aureus, estreptococos, enterobacilos y con menos frecuencia M. tuberculosis, Brucella, hongos o parásitos (cisticercosis, equinococosis). Estos llegan al espacio epidural por contigüidad o vía hematógena (desde la piel y vía intravenosa en consumo de drogas); ocasionalmente puede ocurrir tras PL, cirugía local o anestesia epidural.

34 ABSCESO EPIDURAL MEDULAR Se manifiesta con dolor en espalda, dolor radicular y rápida progresión a una afectación mielo-radicular. Debe practicarse una RM a la mayor brevedad y la PL está contraindicada por el riesgo de herniación y diseminación de los gérmenes al espacio subaracnoideo. El tratamiento de carácter urgente comprende descomprensión quirúrgica y antimicrobianos durante 3-4 semanas (6-8 semanas si se asocia con osteomielitis)