PSICOFARMACOLOGIA. DR. CARLOS LIZARRAGA STUCCHI Jefe del Departamento de Salud Mental - Red Almenara.

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Transcripción de la presentación:

PSICOFARMACOLOGIA. DR. CARLOS LIZARRAGA STUCCHI Jefe del Departamento de Salud Mental - Red Almenara

PSICOFISIOLOGIA  Introducción. El diagnóstico preciso juega un papel importante en la selección de los tratamientos. Historia clínica. Diagnóstico mediante criterios clínicos. Enfermedades y condiciones mentales susceptibles de tratamiento farmacológico. Conocimiento de dosis, efectos indeseables, interacciones farmacológicas.

PSICOFISIOLOGIA.  Introducción. El diagnóstico y tratamiento debe ser un proceso desarrollado por el médico, los familiares y terapeutas del paciente. Médico Droga Paciente

PATOLOGIA DUAL

PSICOFISIOLOGIA  Introducción.  Fármaco psicotrópico. Son aquellos medicamentos o fármacos prescritos para estabilizar o mejorar el ánimo, el estado mental y/o el comportamiento.

PSICOFISIOLOGIA Efectos indeseables. Reacciones alérgicas. Cambios en el nivel de alerta. Problemas de apetito, nausea, vómito, constipación o diarrea. Alteraciones en la frecuencia cardìaca, la presiòn arterial, QT corregido. Mareo, síncope, hipotensiòn ortostàtica. Movimientos o posturas anormales. Hepatitis.

PISCOFARMACOLOGÍA  Bases de la psicofarmacología.  Práctica médica basada en evidencia científica.  Evidencia actual en psicofarmacología.

PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología.

PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. Circuitos neuronales. Despolarización. Neurotransmisores. Sinapsis. Receptores. Inhibición o excitación.

PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología.

PISCOFARMACOLOGÍA. NEUROTRANSMISOR.ENFERMEDAD RELACIONADAMEDICAMENTOS DOPAMINAPSICOSIS / DEFICIT DE ATENCION / AUTISMO / TICS RITALIN, RISPERDAL, HALDOL SEROTONINADEPRESION / AUTISMO / MIGRAÑA / ANSIEDAD PROZAC, TOFRANIL NORADRENALINADEPRESION// / SUEÑO / AUTISMO / TDAH / TICS TOFRANIL, CATAPRESAN GLUTAMATOEPILEPSIA / AUTISMO / DOLOR CRÓNICO NEURONTIN, TOPAMAX GABAEPILEPSIA / AUTISMO / TICS / COREA DEPAKENE, VALIUM, RIVOTRIL ACETILCOLINAALZHEIMER / TRAST DE MEMORIA / TDAH ERANZ

PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. 1.Las enfermedades mentales ocurren por alteraciones en uno o varios sistemas de neurotransmisores. 2.Una misma enfermedad mental puede ser ocasionada por alteraciones en diferentes neurotransmisores. 3.Un solo neurotransmisor puede estar involucrado en diferentes enfermedades.

PISCOFARMACOLOGÍA.  Bases de la psicofarmacología. ENFERMEDADES MENTALES ASOCIADAS AL SISTEMA DE DOPAMINA  La deficiencia de dopamina produce Parkinson.  El exceso de dopamina produce Psicosis.  El desbalance de dopamina está relacionado a adicciones, autismo, esquizofrenia, depresión y otras.

PISCOFARMACOLOGÍA Medicina basada en evidencia.

PISCOFARMACOLOGÍA. DEFINICIONES BASICAS. 1.Mecanismo de acción. 2.Vida media, metabolismo, excreción. 3.Latencia del efecto y duración. 4.Cambios fisiológicos a corto y largo plazo. 5.Efectos secundarios. 6.Dosis y vía de administración. 7.Monoterapia y polifarmacia. 8.Interacción farmacológica.

ESTRES O ESCUATRO

¿MUCHO ESTRES? ES CUATRO…

REACION SITUACIONAL E R

Estres  Angustia  Ansiedad  Miedo  Temor  Intranquilidad  Nerviosismo  Preocupacion  Neurastenico

ESTRES RUPTURA DEL EQUILIBRIO BIOPSICOSOCIAL TIPOS: POSITIVO Y NEGATIVO.

CAUSAS  ALTERACIONES DEL PENSAMIENTO.  CONDUCTAS INADECUADAS.  PROBLEMAS PSICOLOGICOS: TRAUMAS, MIEDOS.  AUSENCIA DEL DESARROLLO ESPIRITUAL.

MIEDOS CONDUCTA HUMANA: EL 95% RESPONDE A LOS MIEDOS

SINTOMAS APARATO RESPIRATORIO: Sensación de ahogo, tos, disnea, sequedad de la boca, etc. APARATO CARDIOVASCULAR: Taquicardea, opresion del pecho, dolor toráxico. APARATO DIGESTIVO: Dificultad para pasar los alimentos, diarrea, dolor abdominal, gases, etc.

SINTOMAS APARATO URINARIO: Aumento de la frecuencia urinaria, ardor al orinar, enuresis. APARATO LOCOMOTOR: Contractura muscular, dolor muscular, cefalea tensional. SISTEMA INMUNOLOGICO: Disminución de las defensas, cancer.

SINTOMATOLOGIA PSIQUIATRICA  Depresión, miedos, fobias,  Conversiones y disociaciones.  Neurosis hipocondriaca.  Neurastemia.  Como componente de la sintomatologia psicotica.

DIAGNOSTICO Historia clinica. Examenes auxiliares: Spect cerebral. Test de Hamilton. Descarte de organicidad.

ANSIOLITICOS

ANSIOLITICOS

Adicciones

Características principales de la Fármacodependencia No es un trastorno de conducta No es un trastorno de personalidad No es secundario a problemas personales No es un vicio No solo se inicia en la adolescencia No existe el ex adicto La CTM no es el lugar donde ingresas como paciente y sales como médico

Es una enfermedad biopsicosocial Es una enfermedad médica (primaria) Es un trastorno de la Voluntad El adicto es un enfermo que enferma a la familia, y la familia enferma al adicto (familia disfuncional) Tiene síntomas obsesivo compulsivo No se cura, solo se detiene El adicto usa mecanismos de defensa El adicto es inmunodeficiente El adicto es un enfermo de alto riesgo

Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas (fase aguda)  Las drogas atacan los circuitos neuronales. La neurobiología explica: la adicción, la tolerancia, abstinencia y recaída.  Las drogas adictivas cambian al cerebro: secuestran sus sistemas de motivación y alteran el funcionamiento de sus genes.

Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas (fase aguda)  El cerebro del adicto es diferente: físicamente y químicamente diferente a un cerebro normal.

La RM funcional mostró: Las drogas adictivas aumentan las concentraciones de Dopamina en los circuitos de recompensa. El alcohol libera la dopamina, serotonina y los opioides cerebrales. Altera los niveles de Glutamato que incita la descarga de las neuronas y es responsable por “la subida alcohólica”, así como disminuir la descarga neuronal y provoca el estado de somnolencia.

Los orígenes cerebrales de la adicción a las drogas (fase crónica)  Produce cambios perdurables:  Reduce el número de receptores de dopamina.  Mayor consumo de droga, mayor destrucción de los receptores, lo que significa menor cantidad de dopamina, y el circuito del placer se calmará. Con menos receptores de dopamina la cantidad de droga ya no produce placer. Esta es la base molecular de la tolerancia.

El único escape para la disforia, irritabilidad, depresión, según cree el adicto es consumir mas droga. Se trata de “sentirse bien”

¿Que sucede en la Abstinencia?  La abstinencia priva al cerebro de la fuente de dopamina, sin ella: la vida parece no valer la pena.  El adicto se vuelve hipersensible, ansioso, irritable.

Conclusión  La adicción es una enfermedad cerebral  Leshner: “puede empezar con el acto voluntario de consumir drogas, pero una vez que ocurre uno no le puede pedir al adicto que simplemente pare, como no se le puede decir a un fumador, no tengas enfisema. Empezar puede ser un acto volitivo, pero parar no lo es”.

Dependencia al Alcohol

Aspecto Biológico  El alcohol al llegar al hígado se transforma en acetaldehido, y este atraviesa la barrera hemato encefálica y se une a la dopamina y se transforma en un opioide endógeno (factor adictivo del alcoholismo) llamado T.H.I.Q que es una amina biógena muy adictiva responsable de la incapacidad para detenerse y/o abstenerse (falta de control). Dura 12 semanas.

 Relación entre Alcoholísmo y Serotonina:  los ISRS aumentan la serotonina y disminuyen la apetencia por el alcohol (20%)  Relación entre Alcoholismo y el GABA:  el alcohol inhibe al GABA (inhibidor SNC). En la abstinencia se produce una sobre excitación del GABA (esto explica el sd. Abstinencia), por ello se usan las benzodiacepinas que inhiben al GABA.

Respuestas frente al Alcohol  Abstemios: No consumo de alcohol en el último año.  Uso: Bebedor social.  Abuso: Bebedor problema, bebedor excesivo, se caracteriza: alcoholisaciones agudas repetidas, alteración de la vida social y familiar, la salud se empieza a comprometer, Test de CAGE +

 Detección del abuso:  Bebe ud. con frecuencia? Si  Aplicación del CAGE: +  Historia clínica, laboratorio, dosaje de Gammaglutamil y Gammagrafía hepática.  Si hay alteración: tratamiento especializado: disminución de la frecuencia y cantidad de consumo. Nuevas actividades sin consumo (deporte, manualidades). Empleo del Naltrexone.

I CONGRESO LATINOAMERICANO Y IV CONGRESO NACIONAL DE ADICCIONOLOGIA Aportes del Servicio de Adicciones del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dra Carmen Ivón Saba Dr. Carlos Lizárraga Stucchi Lima; 6,7 y 8 de Octubre del 2005

Carbidopa-Levodopa en el Tratamiento de Adicción a Cocaína  Dra. Carmen Ivón Saba  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

En la década del 80 se realizaron estudios en relación a la cocaína donde se demostró que la cocaína interfería en la recaptación de la dopamina: Pacientes con consumo reciente de cocaína presentan incremento de Dopamina: Euforia y Placer. Pacientes adictos crónicos la Dopamina se encuentra disminuida (ávidos a cocaína).

Desde 1986 se decidió utilizar un precursor de la Dopamina: Carbidopa-levodopa a fin de contrarrestar los síntomas de abstinencia. En 1989 se presento en el V Congreso Iberoamericano de Drogo Dependencias en Madrid el presente trabajo.

CONCLUSIONES La combinación de Carbidopa-levopa es una excelente ayuda para el manejo de pacientes adictos a la cocaína (controlan el “Craving”). La importancia de la psicoterapia grupal, familiar e individual, es indiscutible en el tratamiento. Actualmente continuamos usando la medicación con excelentes resultados.

DETECCIÓN PRECOZ DE HEPATOPATÍA MEDIANTE LA GAMAGRAFÍA HEPÁTICA EN PACIENTES ABUSADORES DE ALCOHOL Y ALCOHOLICOS EN EL HOSPITAL GUILLERMO ALMENARA  Dra. Carmen Ivón Saba Barreda  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

RESULTADOS Pacientes Alcohólicos: 100% (21 pacientes) presentan pruebas hepáticas dentro de los Límites Normales. 95% presentan alteración de la función hepática.

CONCLUSIONES 1.- La normalidad de la bioquímica sérica no significa indemnidad de la glándula hepática, como se muestra en el estudio gamagráfico. 2.- El estudio gamagráfico parece ser un método de diagnóstico para detección precoz de lesión celular hepática.

DETECCION DEL USO, ABUSO Y ADICCIÓN DE ALCOHOL Y DROGAS MEDIANTE LA APLICACIÓN DE LA FICHA DE REGISTRO  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi  Dra. Carmen Ivón Saba

TRASTORNO ORGANICO DE LA PERSONALIDAD (Lesión Cerebral) 1.-Falta de Motivación y Comprensión. 2.-Trastorno del afecto: Superficialidad. 3.-Falta de Control de los Impulsos: Agresividad. 4.-Preocupaciones Superficiales: Política, Religión. 5.-Alteración en el Lenguaje: En el ritmo y flujo, circunstancial, cambios de tema brusco. 6.-Alteración del Comportamiento Sexual. 7.- Memoria.

IMAGEN CEREBRAL AUTORES: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi Dra. Carmen Ivón Saba Barreda Dr. Danfer Huapaya Laos(Medicina Nuclear) PONENTE PONENTE: Dr. Carlos Lizárraga Stucchi

El mayor número de pacientes presenta adelgazamiento de corteza cerebral y zona de isquemia severa. El 95% de pacientes que presentan imágenes compatibles con exclusión y/o infarto cerebral continúan consumiendo alcohol y drogas. SPECT Cerebral en Fármacodependientes:

Eficacia de Memantina en pacientas adictos al alcohol, cocaína y nicotina con daño cerebral Autores:  Dr. Carlos Lizárraga Stucchi  Dra.Carmen Saba Barreda Medellín 2007 II Congreso Latinoamericano de Adicciones

Tipología de Pacientes I.- Adicto crónico sin daño cerebral

II.- Adicto con daño cerebral que se encuentra en abstinencia: Persiste el daño cerebral

III.- Adicto con daño cerebral y medicación, que consume drogas: Mejora el daño cerebral Mejora el daño cerebral

IV.- Adicto con daño cerebral y medicación, que se mantiene en abstinencia: Mejora el Funcionamiento Mejora el Funcionamiento

V.- Adicto con daño cerebral con medicación, se mantiene en abstinencia, en el primer control mejora la función cerebral, luego consume drogas y no toma medicación y en el segundo control nuevamente presenta daño cerebral.

Tratamiento con Memantina Hipoperfusión antes y después Hipoperfusión antes Casos Hipoperfusión después

Signos indirectos de atrofia cerebral (antes) Casos Tratamiento con Memantina Signos indirectos de atrofia cerebral antes y después Signos indirectos de atrofia cerebral (después)

Conclusiones El uso de Memantina en pacientes adictos crónicos al alcohol, nicotina y cocaína, con daño cerebral, restaura el nivel de circulación cerebral después de un año de uso:  Mejora la calidad de vida.  Disminuye las recaídas.  Logra un mayor desarrollo social, familiar y económico.

ANTIPSICOTICOS

PSICOFARMACOLOGIA. Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIPSICÓTICOS. 1.Haloperidol (Haldol) 2.Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina. 3.Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control de Tics. 4.Vida media de 24 hrs. 5.Efecto a corto plazo. 6.Efectos indeseables: síndrome extrapiramidal, somnolencia, incoordinación. 7.Ha caído en habitual desuso desde la introducción de antipsicóticos más específicos.

PSICOFARMACOLOGIA. Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIPSICÓTICOS. 1.Risperidona (Risperdal) 2.Mecanismo de acción: inhibición de dopamina y serotonina. 3.Utilizado para control de la psicosis, hiperactividad, agresividad, irritabilidad y algunas manifestaciones del espectro autista. 4.Vida media de aproximadamente 12 hrs. 5.Efecto a corto plazo y a largo plazo. 6.Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, dolor de cabeza, irritabilidad, distonia. 7.Observaciones especiales: Ha resultado muy útil en algunos niños con manifestaciones de autismo.

PSICOFARMACOLOGIA. Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIPSICÓTICOS. 1.Olanzapina (Zyprexa) 2.Mecanismo de acción: Inhibidor de dopamina. 3.Utilizado en el control de la agresividad, irritabilidad, control de Tics, psicosis. 4.Vida media de 24 hrs. 5.Efecto a corto plazo. 6.Efectos indeseables: Distonia, somnolencia, incoordinacion. 7.Requiere de vigilancia de la función hepática.

ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

ANTIDEPRESIVOS

PSICOFARMACOLOGIA. Evidencia actual en psicofarmacología. ANTIDEPRESIVOS. 1.Bupropion, anfebutamona (Wellbutrin) 2.Mecanismo de acción: Inhibidor de la recaptura de dopamina. 3.Utilizado en el control de algunas adicciones (deshabituaciòn tabàquica), en el TDAH, en la depresión. 4.Vida media de 24 hrs. 5.Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo. 6.Efectos indeseables: Irritabilidad, diarrea, taquicardia. 7.Observaciones: Se emplea como alternativa para el manejo del TDAH.

PSICOFARMACOLOGIA. Evidencia actual en psicofarmacología. EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO. 1.Carbamazepina (tegretol, Neugeron) 2.Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Sodio. 3.Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del estado de ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar. 4.Vida media de 8 a 12 hrs. 5.Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo. 6.Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, rash, nausea, vómito. 7.Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de crisis parciales.

PSICOFARMACOLOGIA. Evidencia actual en psicofarmacología. EUTIMIZANTES O ESTABILIZADORES DEL ANIMO. 1.Acido valproico (Depakene, Atemperator) 2.Mecanismo de acción: Inhibidor de canales de Cloro. 3.Utilizado en el control de las crisis epilepticas, como estabilizador del estado de ánimo, algunos casos de irritabilidad y ansiedad, así como en el trastorno bipolar. 4.Vida media de 8 a 12 hrs. 5.Efecto a corto plazo. Efecto a largo plazo. 6.Efectos indeseables: Somnolencia, mareo, diplopia, nausea, vómito. Puede producir hepatitis. 7.Observaciones: Principal fármaco antiepíléptico para el tratamiento de crisis generalizadas.

PSICOFARMACOLOGÍA  El tratamiento farmacológico es una herramienta útil en muchas condiciones médicas y mentales.  Se requiere de la participación del médico, la familia, y terapeutas.  Los medicamentos utilizados en psicofarmacología tiene efectos inmediatos y cambios tardíos en el funcionamiento cerebral.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN