Hiperkalemia

 Se considera que hay hiperkalemia cuando los valores séricos de potasio son superiores a 5,5 mEq/L.  Se clasifican en:  Hiperkalemia leve: cuando el K se encuentra entre 5.5 y 6.5 mEq/L.  Hiperkalemia moderada: entre 6.6 a 7.5 mEq/L  Hiperkalemia severa: cuando es de 7.6 a 8.5 mEq/L  Hiperkalemia grave o intensa: cuando es > de 8.6 mEq/L

Pseudohiperpotasemia  En enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas  Durante el proceso de coagulación de la sangre, los leucocitos y las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular  Puede confirmarse mediante la determinación simultánea de potasio en suero y plasma (el potasio en suero es significativamente superior al plasmático).

Insuficiencia renal  La insuficiencia renal solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de ml/min.

Eliminación renal de potasio Causa hiperpotasemia En la insuficiencia suprarrenal = El déficit de aldosterona

Manifestaciones clinicas  Principalmente por alteraciones de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular.  En el sistema neuromuscular puede producir  Parestesias  Debilidad muscular  Incluso parálisis fláccida  insuficiencia muscular respiratoria  El riesgo de la hiperpotasemia consiste en mayor medida en su efecto sobre el sistema de conducción del corazón.

 Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l aparecen ondas T picudas.

 Por encima de 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS.

 Cuando el potasio excede de los 8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa

 En cualquier momento pueden aparecer arritmias ventriculares, como taquicardia o fibrilación ventricular.

Diagnostico  Para estudio de las hiperkalemias deben registrarse antecedentes de enfermedad de base (nefropatías, insuficiencia suprarrenal, metabolopatías, enfermedades oncohematológicas)  Medicaciones (diuréticos ahorradores de potasio, quimioterapia antineoplásica, inhibidores de enzima convertasa)  Desequilibrios agudos (hemólisis, hipercatabolismo, hipoxia)  Se basa en la excreción urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/día si la respuesta renal es adecuada a la hiperpotasemia  hiperpotasemias más de 200 mmol/día.

 El GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta aldosterónica también es adecuada a la hiperpotasemia.

Tratamiento

 La administración de gluconato cálcico es la primera medida terapéutica.  no disminuye la concentración de potasio plasmático, debe acompañarse de otras medidas destinadas a promover la distribución intracelular de potasio  el salbutamol nebulizado o intravenoso y la insulina + glucosa intravenosas son las intervenciones de primera línea  El bicarbonato debe restringirse a los pacientes con acidosis metabólica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que su eficacia es menor  La hemodiálisis es el método más seguro y eficaz, y debe usarse precozmente en pacientes con insuficiencia renal grave o hiperpotasemia grave.  la concentración plasmática de éste disminuye rápidamente durante la primera hora de hemodiálisis, a una velocidad de 1,2-1,5 mmol/L/hora, disminuyendo muy poco a partir ésta

 Las resinas de intercambio catiónico eliminan potasio al quelarlo en el tubo digestivo, y pueden administrarse por vía oral o mediante enemas.  1 g de resina se une a 1 mmol de potasio  Se administra por vía oral o en enemas a dosis de gramos al día en el caso del poliestrensulfonato sódico, o 15 gramos en el caso del poliestirensulfonato cálcico, en 3-4 tomas diarias

 Si no hay alteraciones electrocardiográficas, se trata de una hiperpotasemia crónica asintomática;  Tratar el proceso responsable,  Se debe restringir el potasio de la dieta,  Los fármacos hiperkalemiantes,  Administrar resinas de intercambio catiónico y diuréticos de asa.

Causas   0POTASIO.pdf 0POTASIO.pdf    